重金属和聚苯乙烯微球对卤虫的复合毒性效应研究

微塑料是一类重要的海洋污染物,由于其性质稳定、难以降解,对海洋生态系统具有潜在的危害。微塑料粒径小,比表面积大,容易吸附海洋中的重金属等污染物产生二次危害,因此研究微塑料与重金属的复合毒性效应对于正确评价微塑料的生态风险具有重要意义。本文以卤虫(Artemia parthenogenetica)作为研究对象,考察了10μm聚苯乙烯微球与2种重金属(Cu~(2+)和Cd~(2+))对卤虫无节幼体的单一及复合急性毒性。同时使用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定了卤虫体内Cu~(2+)和Cd~(2+)浓度随时间的变化情况,比较分析了聚苯乙烯微球对重金属在卤虫体内富集的影响。研究发现,Cu~(2+)和Cd~(2+)单一暴露时对卤虫无节幼体的24 h半数致死浓度(24 h-LC_(50))分别为(1.26±0.15) mg·L~(-1)和(164.5±27.3) mg·L~(-1),与聚苯乙烯微球共同作用时24h-LC_(50)分别为(1.38±0.23) mg·L~(-1)和(178.3±36.4) mg·L~(-1),聚苯乙烯微球的存在显著促进了卤虫对Cu~(2+)和Cd~(2+)的摄入和排出,但并未影响二者急性毒性。研究结果可为海洋环境中微塑料和重金属的生态风险评价提供理论依据。     

嘉兴市碳质气溶胶的特征分析

2013年10月到2014年2月在嘉兴城区对大气中细颗粒物的质量浓度和含碳气溶胶进行了在线连续观测,获得秋冬季节碳质气溶胶的变化特征。观测期间,有机碳(organic carbon,OC)的平均质量浓度为12.5μg/m^3,日均质量浓度变化范围为2.1~61.1μg/m^3;元素碳(elemental carbon,EC)的平均质量浓度为4.2μg/m^3,日均质量浓度变化范围为0.7~17.1μg/m3。OC和EC分别占PM2.5质量浓度的15.8%和5.3%。总碳气溶胶(total carbonaceous aerosols,TCA=1.6×OC+EC)的平均质量浓度为24.2μg/m3,日均变化范围为4.1~114.9μg/m3,约占PM2.5质量浓度的30.5%。较强的OC与EC相关性表明其具有相似的污染来源。OC/EC值为3.0,说明其受汽车尾气和煤炭燃烧的影响较大。二次有机碳(secondary origin carbon,SOC)的平均质量浓度为6.6μg/m^3,占PM2.5中总有机碳的53.0%。潜在源贡献(potential source contribution function,PSCF)分析表明,EC在长三角地区呈显著的区域性污染,而OC在输送过程中容易老化,区域性污染特征相对较弱。     

可见光/亚甲基蓝/抗坏血酸活化分子氧氧化水中的As(Ⅲ)

本文研究了可见光/亚甲基蓝(MB⁺)/抗坏血酸(H₂A)活化分子氧体系(可见光/MB⁺/H₂A体系)氧化水中三价砷(As(Ⅲ))的过程与机理.考察了光照、pH、H₂A浓度、MB⁺浓度、As(Ⅲ)初始浓度及水中常见阴离子和有机质的对As(Ⅲ)氧化效率的影响,通过自由基抑制实验和溶液光谱变化鉴定了体系中的活性物种及其生成机理.实验结果表明,光照对As(Ⅲ)的氧化有明显促进作用;在pH=8.0—9.5范围内,As(Ⅲ)的氧化随着pH的升高而加快;pH=9.5条件下,H₂A剂量的增加对As(Ⅲ)的氧化呈现先促进后趋于稳定的趋势,H₂A最佳投加量为300μmol·L^-1;MB⁺最佳投加量为5 mg·L^-1.机理研究表明,H₂A和分子氧之间的双电子反应产生的H₂O₂是可见光/MB⁺     

镧、铈、钕对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用

轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,除蓄积在细胞核中,还存在于线粒体中。为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用,选用5周龄雄性ICR小鼠分别以10、20和40mg·kg~(-1)的镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd)灌胃,6周后测定小鼠肝细胞线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性,以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与对照组相比,La中剂量组和Ce低剂量组SOD活性显著升高,La高剂量组和Nd中、高剂量组中SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01);除个别剂量组外,各染毒组CAT和GPx活性与GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Nd各剂量组、La高剂量组和Ce高剂量组的MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。研究表明,La、Ce和Nd所导致的CAT和GPx活性以及GSH含量降低可能是造成肝细胞线粒体氧化损伤的主要原因。     

磺胺甲恶唑污染对颤蚓的氧化胁迫

在实验室模拟条件下分别采用动、静态生物实验方法,研究了不同浓度的磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)对颤蚓(Monopyle phorus limosus)体内抗氧化防御系统的影响以及颤蚓暴露于单一浓度的SMZ后,其体内典型的抗氧化酶,超氧化物歧化酶(SOD)的活性随时间的响应。结果显示:染毒8d后,颤蚓体内SOD的活性先降低后逐渐升高。SMZ染毒浓度达到1.00mg·L-1时,SOD的活性被显著诱导(P<0.01),为对照组的1.30倍。过氧化物酶(POD)活性的变化趋势明显分为先升高、再降低2个阶段。染毒浓度达到0.25mg·L-1时,POD的活性受到最大诱导(P<0.01),约为对照组的1.40倍。各处理组过氧化氢酶(CAT)的活性均高于对照组,并且随着SMZ暴露浓度的增加,CAT活性的变化趋势是逐渐降低的,与SMZ染毒浓度间存在较好的剂量-效应关系。随着SMZ暴露时间的延长,SOD、POD和CAT的活性变化趋势类似,均为先升高后降低,并在第8天时达到最大值(P<0.01),增长率分别为32%、26%和82%。综上,SMZ能诱导颤蚓体内产生氧化胁迫,而CAT在活性氧自由基的清除中发挥主要作用。     

镧、铈、钕对小鼠肝细胞核的氧化损伤作用

轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,分布于细胞核上.为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞核的氧化损伤作用,选用5周龄雄性封闭群(ICR)小鼠灌喂10、20和40 mg·kg-1的稀土元素镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd),6周后测定小鼠肝细胞核中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(...     

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对斑马鱼（Brachydanio rerio）生理生化特性的影响

为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydanio rerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h-LC50)为8.51mg·L-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(p<0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(p<0.01).     

铅（Pb^2＋）致高血压大鼠胸主动脉病变的相关基因及信号转导途径

采用表达芯片研究铅(Pb2+)致高血压大鼠模型病变主动脉的基因表达谱,以及可能涉及的信号转导途径.结果表明,Pb2+致高血压大鼠和对照组相比,在3463个已知基因和表达序列标签(EST)中,有24个基因和1个EST表达上调幅度≥2倍;有2个基因和1个EST表达下调幅度≥2倍.在差异表达≥2倍的26个基因中,有13个上调的基因与细胞凋亡、局部粘附、细胞生长、增殖、细胞迁移、平滑肌兴奋、胶原重构等生物学过程相关;2个下调基因与能量代谢有关.表达差异基因相对集中的信号途径是与细胞运动、增殖和存活关系密切的局部粘附信号途径.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)内分泌干扰效应的评价

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。