DEHP暴露对鲤鱼肾脑生物标志物的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鱼类肾、脑组织生物标志物的影响,将鲤鱼分别在浓度为5、20、80、160 mg·L~(-1)的DEHP水体,暴露20 d,以水和吐温-80为对照,测定肾脑组织中多种酶活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:与水对照组相比,吐温-80组所测各项指标,差异均不显著。与水和吐温-80对照组相比,各染毒组,肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗羟自由基、抗超氧阴离子的活力均显著降低(P0.05或P0.01)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性呈现先升高后降低,在5、20、80 mg·L~(-1)浓度组显著升高(P0.05)。丙二醛(MDA)含量在80、160 mg·L~(-1)浓度下,显著升高(P0.05),但脑组织中变化不显著。脑中一氧化氮合酶(NOS)在各浓度组显著升高(P0.05或P0.01);乙酰胆碱酯酶(ACh E)在80、160 mg·L~(-1)时降低显著(P0.05);钙调神经磷酸酶(CaN)呈先升高后降低的趋势,在20 mg·L~(-1)下,升高显著(P0.01),在80、160 mg·L~(-1)浓度组,降低极显著(P0.01);抗羟自由基、抗超氧阴离子活性均显著下降(P0.05或P0.01)。可见,在实验浓度范围内,DEHP对鲤鱼具有一定免疫毒性和神经毒性,进一步的机理有待研究。     

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。     

非致死剂量的四溴双酚A胁迫下蚯蚓的生长和抗氧化防御反应

以自然土壤为介质,考察赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的生长抑制率、蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽转移酶(GST)活性等指标,进行了急性(14 d)、亚急性(28 d)暴露下四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)非致死剂量胁迫对蚯蚓的生长和抗氧化防御效应研究。结果表明:在急性试验中TBBPA对蚯蚓的生长抑制均存在显著的剂量效应关系,而在亚急性暴露期,400 mg·kg~(-1)时显著抑制蚯蚓的生长(P<0.05);TBBPA对蚯蚓体内蛋白含量影响,在急性试验中各处理间差异不显著(P=0.712),进入亚急性期蛋白质含量在400 mg·kg~(-1)时被显著诱导(P=0.039,P<0.05);TBBPA对蚯蚓SOD酶活性的影响,在急性试验中50 mg·kg~(-1)时被显著诱导(P<0.01),在亚急性试验中400 mg·kg~(-1)时SOD酶活性显著升高(P<0.05);TBBPA对蚯蚓GST酶活性影响,在急性试验中400 mg·kg~(-1)时呈现显著诱导效应(P<0.05),在亚急性期各处理间差异不显著(P=0.428)。蚯蚓生长抑制率、蛋白质含量、体内各生化酶系对TBBPA暴露的时间效应和剂量效应的敏感性存在不同程度差异,应依据污染暴露指标的有效性和敏感性选择多时间段检测和多指标进行土壤安全评价诊断。     

丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响

为探索丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响,将50只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为12.5、25、50 mg·kg~(-1)ACN染毒组,50 mg·kg~(-1)ACN+300 mg·kg~(-1)N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组(NAC干预组),对照组(给予等体积玉米油),每组10只,灌胃,1次/天,6天/周,共90 d。可见光分光光度法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。免疫荧光染色法检测睾丸核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)激活及核转移。Western Blot检测睾丸p65、IκB蛋白表达。结果显示,低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG比值、GSH-Px酶活性与对照组比较降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较升高(P0.05)。NAC干预组大鼠睾丸MDA含量与高ACN组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸GSH/GSSG比值与高ACN组比较升高(P0.05);免疫荧光结果显示,高ACN组大鼠睾丸NF-κB被激活,并转移入细胞核。NAC干预组与高ACN组比较p65蛋白表达及核转移显著减少。Western Blot结果显示,高剂量染毒组大鼠睾丸p65蛋白表达与对照组比较升高(P0.05),IκB蛋白表达与对照组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸p65蛋白表达与高ACN组比较降低,IκB蛋白表达与高ACN组比较升高,差异有统计学意义(P0.05)。结果表明丙烯腈引起的氧化应激激活了大鼠睾丸生殖细胞NF-κB信号通路。     

十溴二苯乙烷对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织氧化应激效应的影响

十溴二苯乙烷(DBDPE)是目前在全球范围内广泛使用的新型溴代阻燃剂,其环境风险已引起广泛关注,但目前仍缺乏针对水生生物的毒性研究数据。作者通过饲料中添加十溴二苯乙烷暴露的方式对草鱼幼鱼进行长期暴露实验,研究500、1 000和3 000 mg·kg~(-1)三个饲料添加剂量暴露组和1个对照组长期暴露对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)活性和抗氧化物质(GSH)含量的影响。结果显示:暴露8周后,随着DBDPE暴露水平的升高,草鱼幼鱼肝脏组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)和抗氧化物质(GSH)均表现出低浓度诱导及高浓度抑制的效应。500和1 000 mg·kg~(-1)剂量组草鱼幼鱼肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量均显著高于对照组(P0.05),且均在500 mg·kg~(-1)剂量组达到最高。3 000 mg·kg~(-1)剂量组SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量低于500和1 000 mg·kg~(-1)暴露组,但与对照组无显著性差异(P0.05)。草鱼幼鱼肌肉组织中氧化应激酶活性变化甚微,3个浓度剂量组肌肉组织中SOD、CAT活性和GSH含量以及500 mg·kg~(-1)剂量组GSH-PX活性与对照组均无显著性差异(P0.05)。研究成果表明DBDPE暴露影响草鱼幼鱼肝脏组织的抗氧化防御系统,可以诱导草鱼幼鱼产生氧化应激效应。     

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。     

芹菜素对丙烯腈引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响

分析芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响,并探讨其可能的机制。将50只SPF级SD成年雄性大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)、ACN组(50 mg·kg~(-1)ACN)、低AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+234 mg·kg~(-1)AP)、高AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+468 mg·kg~(-1)AP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组(50 mg·kg~(-1)ACN+300mg·kg~(-1)NAC),以5 m L·(kg bw)~(-1)灌胃染毒,1次·d~(-1),6 d·周~(-1),连续13周。检测大鼠精子活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及精子DNA损伤情况。结果发现,ACN组、低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,精子尾部DNA含量百分比、尾长、尾距、Olive尾距均显著增高于对照组(均P0.05);而低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量、SOD活性和精子DNA损伤情况与ACN组相比差异均无统计学意义(P0.05)。提示ACN可引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤,而AP、NAC对其无干预作用。     

狼尾草根系对阿特拉津长期胁迫的氧化应激响应

通过盆栽实验研究了抗性植物狼尾草根部丙二醛(MDA)、脯氨酸(Pro)、抗坏血酸(As A)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)等氧化应激生理指标对不同浓度阿特拉津长期(48 d)胁迫的响应规律。结果表明:当阿特拉津胁迫浓度分别高于20 mg·kg~(-1)和50 mg·kg~(-1)时,狼尾草根系的MDA与Pro含量较对照组显著升高(P0.05);随着阿特拉津胁迫浓度的增加,狼尾草根部SOD和GR活性呈先升高后降低的趋势,其中当阿特拉津胁迫浓度为20 mg·kg~(-1)时,SOD和GR活性达到最大值;供试植物根系中As A含量与阿特拉津胁迫浓度呈正相关。综上,中低浓度(≤20 mg·kg~(-1))阿特拉津处理没有对狼尾草的根系产生明显的氧化胁迫效应,狼尾草根系的上述抗氧化应激生理指标对于发挥阿特拉津抗性起着重要的作用。     

围生期毒死蜱暴露致子代8周雄鼠睾丸组织的氧化损伤

毒死蜱是目前全世界使用和销售量最大的有机磷杀虫剂之一。为探讨围生期毒死蜱暴露致8周雄性子鼠睾丸组织的氧化损伤,选择健康Wistar妊娠母鼠于妊娠期(gestation days,GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days,PND)21天通过灌胃染毒0、0.75、1.35和2.70 mg·kg~(-1)剂量的毒死蜱,待雄性子鼠8周龄取左侧睾丸实施组织病理学检查,右侧睾丸用以检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的含量和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferases,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活力。结果表明,与对照组比较,随着染毒剂量的增加子鼠体重和睾丸、附睾脏器系数有下降的趋势(P0.05);而MDA呈升高趋势(P0.05)。各组T-SOD和1.35、2.70 mg·kg~(-1)剂量组GSH-Px活力的下降及2.70 mg·kg~(-1)剂量组GST活力的升高均有统计学意义(P0.05)。睾丸组织病理学检查结果可见2.70mg·kg~(-1)剂量组睾丸组织有明显的损伤,管腔中精液量减少,生精细胞脱落增多。上述研究结果提示母鼠于围生期暴露于毒死蜱,可通过氧化损伤诱导子代雄性大鼠睾丸的毒性作用。     

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

水胺硫磷亚急性暴露对小鼠肝脏氧化应激的影响

为探讨水胺硫磷对小鼠肝脏损伤作用机制,设置0.11、1.08、2.16 mg·kg-13个低、中、高不同剂量组,以灌胃方式对昆明种小鼠进行染毒7 d后,测定小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)2种抗氧化酶的活性,以及抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,同时观察肝脏的组织学变化。结果表明,除低剂量组外,中、高剂量组小鼠肝脏SOD和GSH-Px活性与对照组相比均受到显著抑制(P0.05),GSH的含量与对照组相比显著下降(P0.05),MDA含量与对照组相比却呈显著上升趋势(P0.01),同时各指标的变化均呈一定的剂量-效应关系。组织学观察显示中、高剂量组肝细胞出现明显水肿和坏死,肝窦狭窄甚至闭塞。结果表明氧化损伤可能是水胺硫磷致小鼠肝脏毒性损伤的作用机制之一。     

全氟辛酸(PFOA)对蚯蚓的毒性作用

为考察全氟化合物的土壤生态毒性,以赤子爱胜蚓为模式生物,通过人工土壤染毒方法研究全氟辛酸(PFOA)对蚯蚓急性毒性、回避行为和SOD、CAT等抗氧化酶活性的影响。结果表明,PFOA对蚯蚓的急性毒性作用与染毒时间和染毒浓度相关,实验求得PFOA对蚯蚓毒性作用7和14d的LC50值分别为816.58和792.50mg·kg-1;蚯蚓在160mg·kg-1PFOA暴露浓度下表现出明显的回避反应。在10～120mg·kg-1PFOA长时间暴露下,蚯蚓体内SOD出现"低促高抑"的变化趋势,而GSH-Px则总体上被PFOA所抑制。     

四溴双酚A对赤子爱胜蚓的急性毒性及抗氧化防御系统酶的影响

以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为研究对象,根据OECD指南中的滤纸接触法和人工土壤法研究了四溴双酚A(TBBPA)的急性毒性和对蚯蚓体内抗氧化防御系统酶的影响.结果表明,滤纸接触法和人工土壤法检测TBBPA对蚯蚓的半致死浓度LC50分别为4.90mg·L-(148h)和16.7mg·kg-(114d),TBBPA对蚯蚓具有低等毒性.当TBBPA的浓度在0.05和0.1mg·kg-1时对蚯蚓超氧化物歧化酶(SOD)产生显著诱导;在0.05mg·kg-1时,对过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)也产生显著诱导;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)随TBBPA浓度的升高逐渐增加,呈良好的剂量效应关系(R2=0.97,p<0.01).SOD、CAT、GST和MDA可以作为土壤生态早期预警中潜在的敏感的生物标志物.     

Protective effects of curcumin on antioxidant status,body weight gain,and reproductive parameters in male rats exposed to subchronic 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin

The aim of this study was to investigate the effects of curcumin (CUR) on antioxidant status, body weight (BW) gains, and some reproductive parameters in male rats exposed to subchronic doses of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Thirty-two rats were divided into four groups. The first group was kept as control. The second group (TCDD group) was given TCDD at a dose of 50 ng·kg^?1 BW per day; the third group (CUR group) was treated with CUR at a dose of 80 mg·kg^?1 BW per day. The fourth group (TCDD + CUR group) was given TCDD and CUR at the same doses simultaneously. Malondialdehyde (MDA) levels were significantly increased in the TCDD group. In addition, TCDD exposure decreased liver superoxide dismutase (SOD) activity, catalase (CAT) activities of kidney and brain, glutathione peroxidase (GSH-Px) activities of liver, kidney, and brain, and glutathione levels of liver, kidney, and heart. However, CUR treatment with TCDD exposure decreased MDA levels in all tissues and increased SOD activities of liver, kidney, and brain, CAT activity of heart, and GSH-Px activities of heart and brain. TCDD caused a decrease in BW gain, and CUR partially eliminated this effect of TCDD. In addition, while reproductive organ weights, sperm concentration, and sperm motility tended to decrease with TCDD exposure, these effects tended to be close to normal levels by CUR treatment. In conclusion, CUR was seen to be effective in the treatment and prevention of toxicity induced by subchronic TCDD exposure.     

偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响

为了考察偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响,50只小鼠随机分为5组,对照组饮用三重蒸馏水,4个暴露组分别饮用剂量为5、10、15和20 mg·kg-1·d-1的偏钒酸铵,15 d后取血和肝脏样品,测定血清和肝脏中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate ami...     

纳米硫硒化镉对小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

为了探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对小鼠肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用尾部静脉注射进行一次性染毒,3个染毒组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的纳米CdSeS粉末(20～30nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染毒3d后对肾脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测纳米CdSeS对肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用.结果显示,随着纳米CdSeS染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织中SOD活力呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势,均显示出一定的剂量-效应关系;较高浓度组(肾:ρCdSeS≥0.2mg·mL-1;脑:ρCdSeS≥0.4mg·mL-1)SOD活力、MDA含量与对照具有显著性差异(p<0.05,p<0.01),而较低浓度组则没有显著性差异(p>0.05).以上结果提示纳米CdSeS能够对小鼠肾脏和脑组织造成氧化损伤,并且能穿过血脑屏障作用于脑部。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆根尖微核及幼苗超氧化物歧化酶的影响

为了初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对植物的毒害作用,采用不同浓度的DEHP溶液对蚕豆根部进行处理(终含量0、0.2、2、20、200mg·kg-(1细沙)),检测根尖微核率和对幼苗茎、叶SOD活性的影响.结果表明:对蚕豆根尖进行短期(6h)处理后,各DEHP处理组微核率随DEHP含量的升高呈显著上升趋势(与对照比较,p<0.05或p<0.01).处理7d后,随DEHP含量的升高(0～20mg·kg-(1细沙)),蚕豆幼苗茎、叶SOD活性均呈逐渐升高趋势;DEHP含量在20～200mg·kg-(1细沙)时,SOD活性均略有下降.以上结果表明DEHP对蚕豆种子具有遗传毒性,且能够对蚕豆幼苗产生氧化损伤.     

3种氯酚类化合物对河蚬的毒性和氧化应激(Toxicity and Oxidative Stress of Three Chlorophenols to Freshwater Clam Corbicula fluminea)

以河蚬(Corbicula fluminea)为试验生物,研究了2,4-DCP、2,4,6-TCP和PCP的急性毒性和21d慢性毒性,并在同一条件下测试了这3种氯酚类化合物对河蚬软体组织抗氧化系统的影响.结果显示:2,4-DCP、2,4,6-TCP和PCP对河蚬96hLC50值分别为19.25(17.58～21.20)、41.98(35.48～58.24)和0.23(0.18～0.27)mg·L-1;以致死作为观察指标,其21d无观察效应浓度(NOEC)和最低观察效应浓度(LOEC)值分别为1.00、2.00、0.06mg·L-1和2.00、4.00、0.08mg·L-1.3种氯酚类化合物对河蚬软体组织抗氧化系统几种酶的活性均表现出了不同程度的影响,其中对SOD和GSH-Px的影响最为明显.2,4,6-TCP和PCP对SOD均表现为抑制作用,对GSH-Px表现为先诱导后抑制;2,4-DCP对SOD和GSH-Px表现为明显的诱导作用;3种氯酚类化合物对CAT均表现为明显的诱导作用;对GST活性也有一定影响,但与对照组相比变化范围不大(62.95%～137.04%).3种氯酚类化合物暴露后生物体抗氧化酶有不同的响应,表明不同氯酚类化合物所导致的氧化损伤及其应激机制不同.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠睾丸能量代谢相关酶的影响

为了从生殖细胞能量代谢角度探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对雄性小鼠生殖损伤的机制,以昆明系雄性小白鼠为实验对象,研究了BBP对小鼠睾丸组织能量代谢相关酶的影响.实验设0、125、250、500、1000mg·kg-1(质量分数)5组浓度梯度,连续灌胃染毒30d后,采用分光光度法检测小鼠睾丸组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATPase酶的活性以及睾丸脏器系数.结果发现,1)与对照组相比,高浓度染毒组(500、1000mg·kg-1)LDH、SDH和Ca-Mg-ATPase活性均极显著降低(p<0.01);而低浓度染毒组(125mg·kg-1)3种酶活性均无显著变化(p>0.05);中浓度染毒组(250mg·kg-1)LDH没有显著变化(p>0.05),而SDH、Ca-Mg-ATPase均显著降低(p<0.05,p<0.01).2)染毒30d后,各染毒组睾丸脏器系数略有下降,但与对照组相比,差异均未达到显著水平(p>0.05).以上结果表明,较高水平的BBP不仅可以干扰睾丸组织有氧代谢及无氧代谢的产能过程,还可以干扰生殖细胞对能量的利用,提示能量代谢的障碍可能是BBP对雄性生殖细胞产生损伤的原因之一.