微塑料对大型溞摄食和抗氧化防御系统的影响

微塑料（Microplastics,MPs）作为一种新兴环境污染物,其环境效应已引起了广泛关注.为揭示不同粒径微塑料对淡水生物摄食和抗氧化防御系统的影响规律,以100 nm、5 μm、50 μm聚苯乙烯（Polystyrene,PS）微塑料为研究对象,以大型溞（Daphnia magna）为受试生物,研究微塑料在大型溞体内的积累量、停留量,以及对大型溞滤水率、摄食率以及抗氧化防御系统的影响.结果表明:3种粒径的微塑料均可被大型溞摄入,100 nm和5 μm的微塑料在大型溞体内的积累量和停留量均高于50 μm的微塑料,50 μm的微塑料主要黏附在胸肢处,而100 nm和5 μm的微塑料能在大型溞肠道中积累.暴露于3种粒径的微塑料后,大型溞的滤水率和摄食率较对照组分别降低了50.7%±9.5%和39.2%±10.7%.3种粒径的微塑料均能促进大型溞体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性的升高,并诱导丙二醛含量升高,导致大型溞氧化损伤.研究显示,微塑料损伤大型溞的食物过滤器,堵塞消化道,降低其滤水率、摄食率,造成大型溞氧化损伤,微塑料暴露对大型溞的摄食和抗氧化防御系统造成了不利影响.      

聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对萼花臂尾轮虫有性生殖的毒性影响

为探索不同粒径聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对轮虫繁殖的影响规律,以萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)为受试生物,探究了3种粒径(100 nm、0.5 μm和1 μm)聚苯乙烯塑料对轮虫有性生殖的影响. 结果表明:①暴露于粒径较小的聚苯乙烯纳米塑料对轮虫的急性毒性较大. ②与对照组相比,暴露于20 mg/L的100 nm聚苯乙烯纳米塑料和0.01、0.1、1、10和20 mg/L的1 μm聚苯乙烯微塑料均导致轮虫种群增长率显著降低(P<0.05). ③聚苯乙烯微塑料和纳米塑料暴露对萼花臂尾轮虫混交率和受精率均有显著影响. ④暴露于10和20 mg/L的100 nm聚苯乙烯纳米塑料均显著抑制萼花臂尾轮虫7 d休眠卵产量(P<0.05),而暴露于0.1 mg/L的1 μm聚苯乙烯微塑料以及0.01、0.1、1、10和20 mg/L的0.5 μm聚苯乙烯微塑料均显著增加轮虫7 d休眠卵产量(P<0.05). 研究显示,在评价聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对萼花臂尾轮虫有性生殖影响时,轮虫混交率和休眠卵产量可以作为合适的毒性测试指标.      

微塑料对牟氏角毛藻的毒理效应

本文选取聚对苯二甲酸乙二酯（PET）和聚苯乙烯（PS）微粒作为目标污染物,探讨其不同浓度（50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L）和不同粒径（100 μm、175 μm和250 μm）对受试生物牟氏角毛藻（Chaetoceros muelleri）的影响。结果表明,3种粒径和浓度的微塑料（PET 和 PS ）均对微藻细胞密度产生抑制作用,PET（100 μm,200 mg/L）和PS（100 μm,200 mg/L）对微藻产生的最大抑制率分别为 37.3% 和 32.5%。微塑料浓度越大,对藻细胞密度的抑制作用越强;而粒径变化对藻细胞密度的抑制作用未呈现明显规律。PET对牟氏角毛藻细胞干重的影响较小,与对照组相比无显著性差异（P>0.05）,PS则对牟氏角毛藻细胞干重无影响。微塑料对牟氏角毛藻叶绿素a（Chl a）的抑制作用与其类型和暴露时间有关。PET对Chl a起抑制作用,PS则起促进作用。     

PVC微塑料对大型溞繁殖及应激与能量相关基因表达的影响

近年来,微塑料污染已成为海洋和淡水生态环境关注的热点问题.然而,目前有关微塑料对淡水生物影响的报道仍然较少.试验选择淡水模式动物大型溞作为受试生物,以2 μm聚氯乙烯微粒（PVC）作为研究对象,探讨了PVC微塑料对大型溞繁殖和基因表达的影响.急性毒性试验表明,PVC对大型溞的48 h LC₅₀为20.5 mg·L^-1.21 d慢性毒性试验发现,随着PVC浓度的增加,产第一胎时间显著延迟,第一胎产幼溞数明显下降;总胎数在2.56 mg·L^-1和5.125 mg·L^-1 PVC处理组无明显差异,而10.25 mg·L^-1处理组显著增加,但所有处理组产幼溞总数与对照组相比均显著下降.同时,PVC暴露大型溞48 h后显著上调超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、α-酯酶（EST）、热休克蛋白70（HSP70）、精氨酸激酶（AK）和血红蛋白（DHB）基因表达.试验结果表明,PVC微塑料能干扰大型溞体内基因表达,长期暴露可显著降低大型溞繁殖量,水体中PVC微塑料的长期存在将对水生态系统产生危害.     

大型溞母溞暴露于氨氮所产子代对氨氮毒性的耐受性

采用大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,在测定了氨氮对大型溞的急慢性毒性效应的基础上,进一步研究了在慢性毒性试验中暴露于氨氮环境下的母溞所产子代对氨氮的毒性响应.急性毒性试验结果表明,氨氮对大型溞的24 h和48 h的LC50分别为165.97和69.54 mg/L.21 d慢性试验结果表明:大型溞的生长指标——脱皮数是对氨氮最为敏感的毒性参数;其慢性毒性下限值(LCL)和慢性毒性上限值(UCL)分别为1.88和3.75 mg/L;据此计算出的慢性毒性值(CHV)为2.66 mg/L,急慢性比(ACR)为26.14.在慢性试验中,暴露于毒物的母体所产的子代幼溞,与对照组相比,其48 h LC50都有所增大(增幅为13.7%～56.2%),说明对毒物的适应性有所增强.     

有机硅助剂Breakthru S240对大型溞的毒性研究

参照OECD推荐的化学品对水生生物的标准试验方法,测定了有机硅助剂Breakthru S240对大型溞Daphnia magna的急性、慢性毒性和胚胎毒性,以期综合评价有机硅助剂对大型溞的毒性效应.结果表明:有机硅助剂对大型溞的48h-LC50值为1.218mg/L,为中毒.21d慢性毒性结果显示,有机硅助剂对大型溞的产溞量、产溞胎数、21d体长和蜕皮次数都有显著的影响,且随着处理浓度的增大而更加明显.母溞暴露Breakthru S240后,对F1(1st)代的生长和繁殖没有显著影响,但F1(3rd)代的恢复比F1(1st)代差,虽然Breakthru S240对F1(3rd)代生长影响不大,但对其繁殖有显著影响.这可能与母溞的暴露时间有关.另外,高浓度有机硅助剂对大型溞胚胎发育也存在一定的威胁,孵化抑制率高达68.50%.     

三甲基氯化锡对水生生物的毒性效应

研究了三甲基氯化锡(TMT)对蛋白核小球藻、大型溞和斑马鱼的急性毒性影响.结果表明,TMT在实验浓度下,对蛋白核小球藻的生长有抑制作用,浓度越高抑制作用越明显.较高浓度组(5.31,20mg/L)可致死部分蛋白核小球藻细胞,TMT对蛋白核小球藻的96h-EC50为0.46mg/L,属于极高毒物质;TMT对大型溞的48h-LC50为0.087mg/L,也属于极高毒性;TMT对斑马鱼的96h-LC50为2.45mg/L,属于高毒性.TMT对这3种水生生物的抑制率/致死率(EC50/LC50)随时间呈规律性变化.TMT的神经毒性和亲脂特性可能是其对水生生物较高毒性的主要原因.     

不同粒径纳米TiO2对大型溞的毒性效应及腐殖酸的调控作用

为评估纳米TiO₂在环境水体中的暴露风险,选用大型溞作为模式生物,研究了不同粒径纳米TiO₂（20、40、60和100 nm）对大型溞毒性效应的影响,并探究了腐殖酸对不同粒径纳米TiO₂毒性效应的调控作用.结果表明,粒径是影响纳米TiO₂颗粒毒性效应的重要因素,以大型溞半数致死时间（LT₅₀）为指标,不同粒径纳米TiO₂对大型溞的毒性作用强弱顺序依次为：20 nm颗粒 > 40 nm颗粒 > 60 nm颗粒 > 100 nm颗粒（p<0.05）.腐殖酸的存在可以显著降低纳米TiO₂颗粒对大型溞的毒性作用,腐殖酸对小尺寸纳米TiO₂颗粒的毒性抑制作用更为明显（p<0.05）.大型溞体内ROS水平与抗氧化系统相关酶活分析表明,纳米TiO₂导致大型溞体内活性氧自由基（ROS）浓度升高是其产生毒性作用的重要原因,腐殖酸的存在可以显著降低大型溞体内由于纳米TiO₂暴露而引起的ROS浓度上升（p<0.05）,进而减轻纳米TiO₂对大型溞的毒性作用.此外,腐殖酸可以减小不同粒径纳米TiO₂之间的毒性差异.本研究结果可为纳米TiO₂在环境水体中的暴露风险评估提供参考依据.     

荧光聚苯乙烯微粒在沙蚕体内的摄入、排出及其毒性效应

海洋微塑料污染已成为全球性环境问题,已有报道显示潮间带微塑料含量相对较高,然而微塑料对栖息于潮间带生物影响的研究开展相对较少。本文采用近海沉积物中的代表性物种-双齿围沙蚕（Perinereis aibuhitensis）作为受试生物,以10 μm荧光聚苯乙烯微粒（PS）作为目标污染物,初步研究了海水暴露途径下沙蚕对PS的摄入、蓄积和排出情况,以及沉积物暴露途径下微塑料对沙蚕掘穴行为影响和细胞超微结构的改变情况。结果表明,沙蚕摄入荧光PS的量在48 h内随时间而呈线性增加;转移到干净海水中后,体内残留PS数量呈现逐渐下降的趋势;96 h后体内PS残留百分比只有2.2%。然而,沉积物途径暴露14 d后沙蚕在干净沉积物中的掘穴时间显著延长,并且摄入PS微粒可造成沙蚕体壁表皮细胞凋亡和肌肉细胞线粒体水肿。沙蚕掘穴行为的改变很可能与其线粒体功能损伤有关。本研究强调了行为学指标在评估微塑料对底栖动物沙蚕毒性效应中的敏感性。研究结果期望为深入探讨微塑料致毒机理及科学评估微塑料的生态风险提供依据。     

纳米聚苯乙烯塑料对红霉素生物毒性效应的影响研究

微/纳米塑料（Micro/nano-plastic, MPs/NPs）和红霉素（ERM）是水环境中检出浓度较高新污染物,二者共存产生复合生态毒理风险.以大型溞为模式生物,研究不同老化程度的纳米聚苯乙烯塑料（PS）和ERM单独与联合暴露对浮游动物生长、繁殖、游泳等生态行为及相关蛋白和基因表达的影响.结果表明,PS和ERM能够显著影响大型溞生长、呼吸、氧化应激等多种生理行为,上调大型溞发育繁殖相关基因表达,下调抗氧化防御系统及解毒相关基因的表达.PS存在能够降低ERM对大型溞生殖、抗氧化系统和神经系统的毒性影响,增强大型溞生长发育毒性,且PS老化程度越高对ERM生物毒性的影响效果越显著.本研究为评估抗生素和纳米塑料共存污染对水生生物种群稳定和生态系统安全的影响提供数据支撑.     

巢湖水体中微塑料组成及分布特征

为研究淡水湖泊中微塑料的污染现状,以安徽省巢湖为例,在2020年11月对水体中微塑料丰度分布进行了系统的调查,并分析了巢湖微塑料的形状、粒径范围、颜色和聚合物类型. 结果表明:①巢湖水体中微塑料的丰度平均值为(1.30±0.68)个/L,其中东部湖区略低于其他区域. ②巢湖水体中微塑料的形状包括纤维状、碎片状、颗粒状、薄膜状和微珠状,其中纤维状(65.8%)是最常见的微塑料形状. ③巢湖水体中微塑料的颜色包括透明、黑色、白色和彩色,其中黑色和彩色占主要优势,分别占总数的44.33%和26.58%. ④巢湖水体中微塑料以小尺寸(粒径50 μm~2 mm)微塑料为主,占总数的88.65%. ⑤巢湖水体中微塑料聚合物类型包括聚丙烯(PP)、聚乙烯(PE)、聚苯乙烯(PS)、聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)、聚氯乙烯(PVC)、高密度聚乙烯(HDPE)和低密度聚乙烯(LDPE),其中PP(57.52%)和PET(21.17%)是主要的聚合物类型. 研究显示,巢湖水体中有微塑料的赋存,渔业活动和生活污水排放是其主要的污染来源,建议后续进一步追溯其污染源头,为巢湖微塑料的污染防治提供理论指导.      

高效氟吡甲禾灵对海洋生物的急性毒性与水质基准推导

高效氟吡甲禾灵(haloxyfop-P-methyl, HPME)是我国农业上大量使用的一种除草剂,因对入侵植物互花米草有明显的杀害作用,被推荐用于互花米草的化学防治. 为了预防HPME在施用过程中带来的生态风险,本文在开展HPME对海洋生物的毒性测试与搜集现有毒性数据的基础上,推导了HPME的生态安全阈值. 首先,选取8门13科本地海洋生物进行急性毒性试验,并通过查找现有毒性数据库与文献获得HPME对3门5科7种淡水生物的毒性数据. 随后,采用物种敏感性分布(species sensitivity distribution, SSD)模型与物种敏感性排序法(species sensitivity rank, SSR)分别推导HPME的水质基准. 结果表明:①HPME对安氏伪镖水蚤的96 h半数致死浓度(median lethal concentration, LC₅₀)值最小,为0.107 mg/L;对牡蛎的96 h-LC₅₀值最大,为47.111 mg/L. ②采用SSD模型,基于13种海水生物以及7种淡水生物+13种海水生物两组急性毒性数据推导出HPME的水质基准分别为37.05和44.75 μg/L. ③利用SSR法基于两组数据推导出HPME的水质基准分别为39.43和41.65 μg/L. 该文构建了HPME的水生生物毒性数据库,推导了HPME的水质基准值,可为我国互花米草治理过程中HPME的安全使用限量提供科学依据.      

污水处理厂对漓江桂林市区河段淡水生物中微塑料累积的影响

微塑料（粒径<5 mm）作为一种新型污染物近年来引起广泛关注.本文通过收集污水处理厂尾水、污水处理厂在漓江支流桃花江的排口（S1）、桃花江和漓江干流的汇合处（S2）和支流汇合处的下游（S3）的表层水体、沉积物以及4种典型淡水生物样品,研究了污水处理厂尾水排放对淡水生物体内微塑料污染特征和空间分布的影响.结果表明,淡水生物中微塑料的检出率为94.2%.污水处理厂在漓江支流桃花江的排口S1（2.7 n ·ind^-1）淡水生物中的微塑料平均丰度显著高于排放口下游的漓江干流桂林市区河段S3（1.9 n ·ind^-1,P<0.05）.S1和S3生物体中的微塑料粒径均以<0.10 mm为主,占比分别为46.0%和30.5%.生物体中的微塑料仅有纤维一种类型,S1中主要的聚合物类型为聚对苯二甲酸乙二醇酯,S3生物中主要的聚合物类型为聚丙烯.污水处理厂尾水排放在一定程度上影响了淡水生物中微塑料累积.     

微塑料对黑麦草吸收和累积水体中环丙沙星的影响

微塑料（microplastics,MPs）和抗生素作为新型环境污染物,引起了国内外学者对其生态风险的关注.以黑麦草（Lolium perenne L.）为供试植物,以聚苯乙烯微塑料和环丙沙星（ciprofloxacin,CIP）为研究对象,探讨微塑料对水培黑麦草吸收和富集抗生素的影响及MPs-CIP复合污染对植物生长的毒性作用.结果表明:黑麦草对单一CIP和MPs-CIP复合污染中的CIP均有吸收去除能力,底物中微塑料的存在会促进黑麦草对低浓度CIP的吸收去除,去除率最高可达100%,但对高浓度（1.0、2.0 mg/L）CIP吸收的影响不显著（P>0.05）.同时,微塑料可促进黑麦草根部积累的CIP向地上部转运,当CIP浓度分别为0.1、2.0 mg/L时,投加微塑料后根部积累的CIP含量与单一CIP处理组相比分别降低了44.0%、21.2%,叶片中CIP的积累量分别增加了2.9、3.0倍.微塑料的加入显著加重了CIP对黑麦草生长和叶绿素含量的抑制作用.与2.0 mg/L CIP处理组相比,50.0 mg/L MPs-2.0 mg/L CIP复合污染处理组对黑麦草根长和鲜质量的抑制率分别增加了53.7%和79.6%,而叶绿素a、b含量则分别降低了38.5%和44.4%.研究显示,水体中微塑料与CIP的共存会影响黑麦草吸收和体内积累CIP,并加重CIP对植物生长的毒性作用.      

桂林市不同功能型公园水体微塑料的分布特征及风险评估

城市公园水体环境容量小,自净能力差,更容易受微塑料影响而造成水体微生态系统的失衡.以公园的功能特点(综合型、社区型和生态型)为基础,通过现场采样、显微观察和傅里叶红外光谱等方法,调查了桂林市公园水体微塑料的分布特征,并采用微塑料风险指数(H)和负荷指数(PLI)评估了微塑料的污染风险.结果表明,公园表层水和沉积物中微塑料的丰度范围分别为104.67～674.44 n·m^-3和95.57～877.78 n·kg^-1.微塑料形状主要包含碎片、纤维、薄膜和颗粒,且以小于1 mm的碎片和纤维为主.微塑料聚合物有聚乙烯和聚对苯二甲酸乙二醇酯.不同功能公园水体的微塑料丰度差异性显著,其中综合型公园的微塑料丰度最高.公园水体微塑料丰度与公园功能和入园人数密切相关.公园表层水的污染风险较低,而沉积物的污染风险相对较高.研究表明,旅游是桂林城市公园水体微塑料污染的重要来源,桂林市公园水体中微塑料污染风险总体属于轻度污染,但仍需关注其在城市小型淡水水域中的累积风险.     

利用Fe3O4纳米颗粒磁分离去除水中小粒径微塑料

建立了微塑料（Microplastics,MPs）荧光定量分析方法,系统研究了Fe₃O₄纳米颗粒对水中聚苯乙烯MPs的磁性去除效果.结果表明,MPs浓度在本实验范围内（0.2~10.0mg/L）与荧光强度线性关系良好,相关系数均>0.9990,能准确测定不同粒径（100~1000nm）MPs的浓度.MPs初始浓度与Fe₃O₄纳米颗粒投加量对MPs去除效果具有影响.增加Fe₃O₄纳米颗粒的投加量能够有效提升水中MPs的去除率,当Fe₃O₄投加量为12mg/L时,去除率可达90.8%.在低Fe₃O₄投加量时,MPs去除率随着MPs初始浓度增加而显著增加,显著性水平为0.015;但在中、高Fe₃O₄投加量时,初始浓度对去除效果影响很小,显著性水平分别为0.073和0.060.Fe₃O₄纳米颗粒对MPs的附着过程能够在180min内趋于平衡,整个动力学可通过拟一级或拟二级模型进行拟合.     

水体硬度对锌的水质基准及生态风险评估的影响

为了探究水体硬度对锌水质基准及生态风险的影响,筛选了锌对我国淡水水生生物的77种急性毒性数据和20种慢性毒性数据,以及相应的水体硬度数据,采用物种敏感度分布法分别推导硬度校正前后锌的长期和短期水质基准值,并使用概率密度重叠面积法及联合概率分布法评估锌在我国八大流域水体中的急性、慢性生态风险及HC₅（保护95%生物的污染物浓度）超标率.结果表明:①校正前长期和短期水质基准值分别为11.90和71.67 μg/L;在水体硬度分别校正为50、100、150、200、250和350 mg/L后,锌的短期水质基准值分别为53.39、82.29、105.98、126.81、145.76和179.82 μg/L,锌的长期水质基准值分别为10.25、12.52、14.07、15.29、16.30和17.19 μg/L.②当硬度校正为100~350 mg/L时,长期和短期水质基准值均高于硬度校正前的水质基准值,短期水质基准值校正前后最大相差近2.5倍.③在八大流域水体中,锌的急性和慢性生态风险以及HC₅超标率随着水体硬度的增加而降低.研究显示,水体硬度对水质基准和生态风险均具有显著性影响,建议在锌水质基准和标准制修订过程中充分考虑硬度影响,为流域精细化管理提供科技支撑,以实现合理有效地保护我国水生态系统安全.