农药麦病治的毒性研究

本文报道麦病治的毒理研究结果。急性毒性试验表明，麦病治为低毒物质，蓄积毒性试验Ｋ〉５，为弱蓄积性，体外致突变试验结果表明，麦病治无致基因突变作用，体内细胞水平试验未见到有致骨髓嗜多染红细胞微核率升高的作用，生殖系统致突变试验表明，麦病治不会导致生殖细胞的染色体损伤，对ＳＤ系大鼠的生殖能力及胎鼠的生长发育均未见不良影响，对胎鼠外观，骨骼内脏无致畸作用。     

3种典型微生物农药对家蚕的毒性研究

苏云金芽孢杆菌、球孢白僵菌以及棉铃虫核型多角体病毒是细菌类、真菌类和病毒类微生物农药的典型代表。为了明确微生物农药对家蚕的毒性影响,选取以上3种典型微生物农药,分别探究其对家蚕的毒性。结果显示:苏云金杆菌原药对家蚕LC50值为1.33×105CFU·m L-1;球孢白僵菌原药对家蚕LC50值为1.14×106CFU·m L-1;棉铃虫核型多角体病毒母药对家蚕LC50值大于1.00×108PIB·m L-1。与此同时,通过进一步试验,明确了以上3种微生物农药对家蚕结茧率、死笼率、全茧量、茧层量等关键指标的影响。结果显示:除了棉铃虫核型多角体病毒母药,高浓度苏云金杆菌原药、球孢白僵菌原药对家蚕的结茧率和死笼率均具有显著影响;3种微生物农药对家蚕产茧能力指标全茧量、茧层量以及蛹重均无显著性影响。     

农药对鸟类的毒性及其安全性评价

阐述了农药对鸟类的急性毒性，探讨了农药对不同鸟类的毒性以及不同农药品种、不同农药剂型对鸟类的危害影响，并就农药对鸟类的安全性进行了评价。     

环境污染物免疫毒性及其研究技术

随着免疫毒理学的发展以及人类对免疫毒性的认识,外源物质的免疫毒性逐渐成为毒理学研究热点。国内外诸多研究表明,多数环境污染物具有免疫毒性,并且不同的污染物产生免疫毒性的作用机制也不同。论文介绍了免疫毒性的基本概念和主要研究技术,综述了这些研究技术在当前环境污染物的免疫毒性研究中的应用,并提出了免疫毒性研究发展中的不足。     

农药对禽鸟的毒性与评价

测定了甲基异柳磷等四种农药对鹌鹑的急性和蓄积毒性，并作出了安全性评价。结果表明，甲基异柳磷和嘧啶氧磷属高毒级农药，克草胺中毒级，单甲脒低毒级。蓄积试验表明，除嘧啶氧磷为中等蓄积外，其余农药均属轻度蓄积。     

有机磷农药的残留、毒性及前景展望

有机磷农药自问世到现在已有70年的历史。因为它的高效、快速、广谱等特点，一直在农药中占有很重要的位置，对世界农业的发展起了很重要的作用。但随着它的不断使用，也暴露出了很多问题，如高残留、毒性强等，尤其在环保意识日益增强的今天，其暴露的问题引起了人们的高度重视。文章主要对有机磷农药的残留、毒性作了初步的分析，指出尽快开发替代产品是今后使用有机磷农药的方向。     

细颗粒物的免疫毒性研究进展

近年来,我国机动车数目迅猛增加及以煤炭为主的能源消耗大幅攀升,区域灰霾现象频发,细颗粒物的环境空气污染问题日益凸显.细颗粒物由于其成分、粒径与来源等的多样性,对健康的影响更为严重和复杂.细颗粒物可通过破坏组织屏障、损伤免疫细胞、调节细胞因子的分泌等方式影响免疫系统的功能,与多种慢性炎症性疾病的发生发展密切相关,但其致病机制尚未阐明.本文对细颗粒物致人体的免疫毒性效应及其可能机制进行综述,并提出今后开展此类研究的建议.     

农药类化合物对大型溞的毒性作用模式：与基线毒性化合物比较研究

农药在控制有害生物的同时,对水生生态系统产生较大的毒性效应。本文通过实验获得了25种基线化合物对大型溞的急性毒性数据,并与57种农药类化合物对大型溞的急性毒性数据进行比较研究,同时根据体外浓度LC_(50)、生物富集因子BCF和体内临界浓度CBR的关系,计算了这些化合物在大型溞体内的临界浓度,研究了农药类化合物对大型溞的毒性作用机理。结果表明,基线化合物在大型溞体内的临界浓度log1/CBR值在一个很窄的范围波动,而农药类化合物在大型溞体内的临界浓度log1/CBR值范围广且较高。这说明多数农药类化合物对大型溞为反应性毒性作用模式。其中,除草剂对大型溞的毒性显著低于杀菌剂和杀虫剂对大型溞的毒性。这可能是因为除草剂主要通过干扰植物光合作用、植物激素或植物分子合成发挥毒性效应,从而导致其对大型溞的生理系统难以发生反应性毒性效应。而杀虫剂和杀菌剂主要通过干扰生物神经系统、生殖系统、呼吸作用或大分子合成发挥毒性效应,因此易与大型溞生理系统发生生物化学反应,从而具有较高的毒性效应。本文分别建立了除草剂、杀菌剂和杀虫剂对大型溞的急性毒性QSAR模型。除草剂对大型溞的急性毒性机理较简单,其毒性与化合物疏水性程度和离子化程度有关;而杀菌剂对大型溞的急性毒性主要与化合物的标准生成热和极性表面积有关;杀虫剂对大型溞的急性毒性作用机理较复杂,它们对大型溞的毒性效应与其和生物分子之间的氢键和范德华力有关。     

农药对鸟类的毒性及其安全性评价

阐述了农药对鸟类的急性毒性 ,探讨了农药对不同鸟类的毒性以及不同农药品种、不同农药剂型对鸟类的危害影响 ,并就农药对鸟类的安全性进行了评价     

饮用水汞暴露对小鼠免疫系统的毒性

通过饮用水对小鼠进行氯化汞和氯化甲基汞暴露,连续暴露14 d后,采集小鼠血样、脾脏与胸腺.分别采用MTT法、LDH释放法和ELISA等方法评价了汞暴露对小鼠胸腺、脾脏的淋巴细胞体外增殖系数、自然杀伤细胞杀伤系数和血清中细胞因子（IL-2和TNF-α）分泌量的影响.实验结果显示：（1）汞暴露抑制了淋巴细胞的增殖性能和自然杀伤细胞杀伤活性,并具有浓度依赖性,且MeHg的抑制作用明显高于Hg2+;（2）MeHg和Hg2+暴露同样对IL-2的分泌具有抑制作用但不具有浓度依赖性;（3）汞暴露对TNF-α分泌的影响依汞的形态和浓度不同而不同,如MeHg对其具有明显抑制作用,Hg2+在低浓度时对TNF-α的分泌具有一定的促进作用,而高浓度时为抑制作用.     

铝对体外培养鸡脾淋巴细胞的免疫毒性

以鸡脾脏淋巴细胞为试验对象,通过短期体外培养的方法研究了铝暴露对鸡免疫细胞的毒性作用.将不同浓度的AlCl3添加到培养液中(终浓度分别为0、0.2、0.4、0.6、0.8mg·mL-1),对鸡脾淋巴细胞原代培养24h,检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,淋巴细胞增殖、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果表明,与对照组相比,各暴露组培养液上清中LDH活性均显著升高(p<0.05,p<0.01),且随铝暴露浓度的增加,LDH活性逐渐升高,呈明显的剂量-反应关系,表明铝暴露能够破坏鸡脾淋巴细胞膜,导致细胞活性下降;与对照组相比,各暴露组淋巴细胞增殖能力、培养液上清中IL-2和TNF-α含量均显著降低(p<0.05,p<0.01),且随铝暴露浓度的增加,3者均逐渐降低,呈明显的剂量-反应关系,表明铝对体外培养鸡脾淋巴细胞具有一定的免疫毒性作用。     

雌激素受体作为壬基酚的主要作用靶点导致机体免疫毒性

雌激素作为一类重要的性腺类固醇化学信使,已经被证实能够直接调节机体免疫反应,因此,一些具有拟雌激素特性的环境内分泌干扰物(endocrine disruptors, EDs),会通过影响雌激素相关信号通路对免疫系统产生干扰作用。壬基酚(nonylphenol, NP)作为典型的环境内分泌干扰物,已有大量的文献报道其通过拟雌激素特性或干扰雌激素的合成、分泌、转运以及与靶点的结合,破坏机体生殖功能以及神经-免疫-内分泌系统,影响整体生理平衡与稳定。近年来,NP对免疫系统的干扰作用逐渐引起重视,研究发现,NP暴露会引起小鼠免疫器官及免疫细胞的发育异常,并且会导致新生小鼠肝毒性,肝脏细胞内炎性因子TNF-α、IL-1β分泌增加。除NP作为配体干扰雌激素信号通路外,尚未发现其他明确的分子机制解释NP造成的免疫毒性。本综述主要结合近年来相关的实验结果,总结了NP对免疫系统的潜在影响及其可能的分子机制。     

[C14 min]BF4对大鼠免疫功能的影响

为了研究离子液体四氟硼酸化-1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C₁₄ min]BF₄)对大鼠的免疫毒性,实验设立3个染毒组(12.5、25和50 mg·kg^-1)、1个染毒恢复组(50 mg·kg^-1)和空白对照组,考察SD大鼠经口染毒90 d后,[C₁₄ min]BF₄对大鼠体质量变化、脏器系数及免疫功能的影响。结果显示：[C₁₄ min]BF₄染毒后,大鼠体质量和脏器指数均发生改变;其脾脏B淋巴细胞亚群及其增殖能力、自然杀伤细胞(natural killer cell, NK细胞)活性以及血清中白介素-4(interleukin-4, IL-4)和补体蛋白C3含量均随染毒剂量的增加而降低;而血清中γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)的水平则随[C₁₄ min]BF₄剂量的增加而升高。停止染毒30 d后,部分指标略有改善。实验表明[C₁₄ min]BF₄长期染毒可引起大鼠免疫功能紊乱,产生免疫毒性。     

二噁英及类二噁英污染物致免疫毒性作用机制研究进展

二噁英是芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AHR)的高效外源配体,已知可以通过AHR发挥免疫毒性作用。经典的AHR毒性通路是指AHR由配体激活后进入细胞核,并与芳烃受体核转运蛋白(AHR nuclear translocator, ARNT)形成复合物,诱导二噁英反应元件(dioxin response element, DRE)控制的下游免疫相关基因的表达。但新的研究表明二噁英诱导免疫毒性还存在多种非经典的AHR通路,即激活后的AHR与其他信号通路(如炎症反应、细胞周期和信号转导)中的关键蛋白之间发生相互串扰,影响细胞功能。该过程中,AHR直接或以AHR-ARNT复合物的形式与其他转录因子相互作用,协同募集到共识或非共识DRE位点并与之结合,进而影响关键分子的转录和表达。目前已有许多与二噁英结构相似的物质被证明具有类二噁英的AHR激活活性,包括部分多氯联苯、多环芳烃和多溴联苯醚等,被称为类二噁英物质(dioxin-like compounds, DLCs)。DLCs可以通过激活AHR影响免疫系统,但一些研究表明,部分DLCs的免疫毒性可通过非AHR依赖的途径产生,这些途径可能包括导致细胞氧化应激、影响细胞呼吸爆发反应、促进细胞凋亡和干扰线粒体功能等。总之,与二噁英相比,DLCs的免疫毒性作用机制并不清晰,还需要更为系统的研究。     

全氟辛酸(PFOA)对菲律宾蛤仔血淋巴的毒性效应研究

全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)是海洋环境中的一类新兴污染物。双壳贝类常被用于评估污染物毒性和监测生态环境,是海洋生态系统的重要指示物种。血细胞是双壳贝类免疫系统的主要组成部分,其相关指标的变化对评估PFOA的污染状况具有重要意义。本研究测量了PFOA在菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)血淋巴细胞中的生物蓄积含量和免疫相关指标,包括血细胞总数(total hemocyte count, THC)、细胞活性、细胞凋亡、吞噬活性、活性氧(reactive oxygen species, ROS)和非特异性酯酶活性,从免疫器官、免疫功能以及免疫因子3个方面系统评估PFOA对贝类的免疫毒性。结果显示：PFOA在血淋巴中大量蓄积,实验第14天时PFOA在3个处理组中的含量分别为(122.5±5.35)、(149.38±0.52)、(157.23±4.65) ng·mL^-1。清水恢复7 d后,各处理组中PFOA的蓄积量虽有所下降,但仍分别高达(3.33±0.16)、(5.42±0.08)、(6.20±0.20) ng·mL^-1。进一步研究发现,PFOA的胁迫可引发蛤仔血细胞各生理指标及免疫功能的显著变化。PFOA以浓度依赖性方式缩减了蛤仔血细胞总数,改变了血细胞组成比例,细胞活力及吞噬活性明显下降,ROS大量生成,凋亡率大幅增加,非特异性酯酶活性明显增强。且清水恢复7 d各指标仍未能恢复到对照组水平。此外,在分子水平上,PFOA的暴露亦显著改变了免疫相关基因的表达。可见,PFOA的胁迫可对菲律宾蛤仔产生明显的免疫毒性效应。该研究为揭示PFOA对海洋生态系统的潜在风险和筛选海洋中全氟及多氟烷基物质(PFASs)污染的生物指示因子提供一定的科学依据。