环境污染物导致氧化应激的关键信号通路及其检测方法

环境污染物能够以多种途径进入生物体内,在体内产生含氧自由基等活性氧物质,并通过多种信号通路及酶反应引起氧化应激,造成生物体内的脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA表达改变、酶失活等,从而引发心血管疾病、风湿类疾病、感染及癌症等的发生。本文对环境污染物致氧化应激产生的原因、涉及的信号通路及酶反应、造成的危害,以及常见的基于细胞模型的氧化应激检测方法进行了综述,期望为评价环境污染物和检测氧化损伤提供参考。     

常见环境污染物致斑马鱼机体氧化应激的研究进展

近年来,随着我国城市化和工业化进程的快速发展,水环境污染问题日趋严重,对生态环境和人类健康构成潜在威胁.氧化应激是机体促氧化物产生和清除之间出现失衡的一种状态,被认为是影响许多疾病发生发展的重要因素,是水环境污染物对生物体产生毒性的重要途径之一.本文基于重金属、农药和新兴污染物等常见环境污染物对斑马鱼所产生的氧化应激反应进行综述,以期为开展污染物损伤生物体的监控预警及疾病预防提供一定参考依据.     

基于AhR信号通路的抗雌激素效应及其机制研究进展

芳香烃受体（AhR）是一种配体依赖型转录因子,在生物体内发挥着重要的生理功能,并能够介导某些外源物质的毒性作用。已有研究表明AhR通路在调控雌性生物体生殖方面发挥着重要作用,无论AhR缺失还是AhR被过度激活均会损害雌性个体的生殖健康。近期有报道表明当AhR通路被激活后,会通过多种途径干扰生物体内源雌激素受体（ER）通路,这提示了一种外源物质发挥抗雌激素效应的新模式。本文通过归纳整理国内外相关研究,首先从AhR信号通路被激活后将会抑制雌激素（E₂）合成和促进E₂代谢两方面阐述了AhR激动剂降低雌性个体内源E₂水平的作用途径,接着又从活化的AhR通路直接抑制雌激素效应基因的转录、与ER通路竞争共调控因子和促进ER降解3个角度总结了AhR激动剂拮抗ER功能的分子机制,以期为相关物质的抗雌激素机制研究提供借鉴与参考。     

环境污染物对精子损伤机制的研究进展

越来越多的研究表明,环境污染是多种生物生殖力下降的主要原因之一,而精子作为雄性生物的生殖细胞,因高度分化丧失了自我修复能力,极易受环境因素的胁迫。但环境污染物致生物体精子损伤机制的研究目前尚缺乏完整、系统的体系。本文在总结近年来国内外相关研究的基础上,从环境污染物诱导精子产生氧化应激、改变生精细胞的细胞周期、诱导正常生精细胞发生细胞凋亡和扰乱生物体雄激素水平4个方面综合探讨了环境污染物损害精子形态结构、功能以及降低精子数量的潜在作用模式,为开发精子损伤的早期特异性分子标记物奠定了理论基础,同时也为污染物致精子损伤的机制研究提供新的思路。     

环境污染物对精子损伤机制的研究进展

越来越多的研究表明,环境污染是多种生物生殖力下降的主要原因之一,而精子作为雄性生物的生殖细胞,因高度分化丧失了自我修复能力,极易受环境因素的胁迫.但环境污染物致生物体精子损伤机制的研究目前尚缺乏完整、系统的体系.本文在总结近年来国内外相关研究的基础上,从环境污染物诱导精子产生氧化应激、改变生精细胞的细胞周期、诱导正常生...     

光子晶体在环境污染物快速检测方面的研究进展

光子晶体是近年发展起来应用广泛的一种可视化的新型光学调控型快速检测材料,本文综述了光子晶体的光学特性及其制备方法和研究现状;以及光子晶体悬浮阵列技术、分子印迹光子晶体技术、光子晶体-金属纳米复合体系的光学增强效应等在环境污染物检测方面的新应用,展示了光子晶体巨大的应用前景,并指出了光子晶体的应用趋势以及需要克服的技术难题.     

腐殖质的光化学降解及其对环境污染物环境行为的影响

腐殖质是地表环境中最重要的有机组分,也是生态环境中最主要的吸光物质之一,对环境污染物的形态、迁移、毒性和生物可利用性有着重要的影响。文章综述了腐殖质的结构特征和光化学降解反应过程和机理,指出腐殖质的光敏化和光化学降解过程对环境污染物的环境行为和归宿有重要的影响。通常,腐殖质的光敏化作用在低质量浓度下,尤其在一定铁离子的协同作用下可促进有机污染物的降解,但高质量浓度的腐殖质由于其本身的吸光作用以及参与自由基的竞争则抑制有机污染物的降解。腐殖质的光化学降解过程降低了环境体系的pH和腐殖质的分子量、破坏了腐殖质的芳环结构、改变了紫外和可见光区域的吸收等,导致其与重金属离子和有机污染物结合能力的下降,造成水体或颗粒态中游离的污染物质量浓度增加,对生态系统将造成更大的危害。目前对腐殖质和环境污染物本身的光化学降解机理已较为清晰,今后应加强对自然水体或土壤系统中腐殖质光化学降解的影响因素,腐殖质光化学降解过程中结构特性的变化机理,以及腐殖质的结构特性与环境污染物结合性质之间的构效关系等方面的研究。特别是随着平流层臭氧空洞的增加,增强了到达地球表面的紫外线强度,研究紫外线增强对腐殖质和有机污染物的降解以及对生态系统的影响可进一步深刻理解太阳光辐射对污染物环境行为和归宿的影响。     

表面增强拉曼光谱技术应用于环境污染物检测的研究进展

表面增强拉曼光谱（Surface-enhanced Raman Spectroscopy, SERS）技术作为一种单分子水平的检测技术在众多领域都有广泛的应用.SERS技术的高灵敏性、可实时检测等特点,在环境领域有着巨大的应用前景.本文从增强基底材料的SERS效应、提高其选择性和优化实用性的三个方面介绍了SERS技术应用于环境污染物检测的最新研究进展,并在此基础上提出了今后SERS技术在环境领域的可能发展方向.     

双酚A及其替代物的受体作用信号通路研究进展

双酚A(BPA)及其替代物具有内分泌干扰毒性,能够与动物内分泌系统的多个受体/蛋白发生相互作用。本研究综述了BPA及其替代物发挥雌激素效应、甲状腺干扰效应以及致肥胖效应的受体作用信号通路。BPA及其替代物可与雌激素受体、雌激素相关受体、甲状腺激素受体以及过氧化物酶体增殖物激活受体结合,通过基因组途径影响下游靶基因的转录。此外,我们发现除典型的核受体外,膜受体也是BPA及其替代物发挥内分泌干扰作用的重要靶点。G-蛋白偶联雌激素受体、β3整合素介导的非基因组效应涉及表皮生长因子受体-细胞外信号相关激酶1/2、活性氧自由基/Ca²⁺-细胞凋亡信号调节激酶1-c-Jun氨基末端激酶、有丝分裂原活化蛋白激酶等信号通路。最后,从膜受体作用信号通路、研究技术手段以及联合作用3个方面进行了展望。     

氢键有机框架材料在环境污染物吸附和检测中的研究进展

随着现代工农业的快速发展,环境污染问题正引起国际社会的广泛关注,其中重金属、农兽药残留、气体污染物等会对人体健康和生态安全造成潜在危害。近年来,氢键有机框架（HOFs）作为一种新兴材料,具有环境友好、合成条件温和、生物相容性高、重复性和再生性好等特性,在环境污染物检测与治理方面展现出巨大的应用潜力。该文首先综述了HOFs的合成方法,通过选择合适的有机构建块、调节孔隙度和结构合成功能化HOFs材料。其次,综述了HOFs的结构稳定策略,由于其氢键相互作用难以维持结构稳定性,相关研究通过π–π堆叠、静电相互作用、互穿结构和化学交联等策略,有效提高了HOFs结构的稳定性。此外,还综述了HOFs在重金属、农兽药残留、气体污染物和温室气体等环境污染物中吸附和检测的研究进展。在污染物吸附方面,HOFs具有比表面积大、可调节孔隙的特点,通过修饰HOFs框架中官能团的特异性位点,实现环境污染物的特异性高效吸附。在污染物检测方面,具有高效吸附能力的HOFs可用作分析物富集材料,通过固相萃取等技术提高分析仪器的检测能力;同时,利用HOFs自身的电化学发光（ECL）、荧光等特性,可构建高灵敏传感器,实现环境污染物的多元化检测。最后,对HOFs在环境污染物吸附和检测领域的未来应用进行了展望,特别是在HOFs的合成简便性、结构稳定性以及识别特异性等方面,仍需加强进一步探索和研究。     

邻苯二甲酸酯类毒性及检测方法研究进展

邻苯二甲酸酯类（Phthalic Acid Esters,PAEs）是重要的工业添加剂之一,可作为塑料工业的增塑剂、软化剂以及化工业的增香剂、成膜剂等,其制品应用广泛.但因其为一类环境激素类持久性有机污染物,对生物个体发育、新陈代谢等产生不利影响,并可沿食物链传递,危害到生态系统乃至人类.本文通过总结邻苯二甲酸酯类物质的不同暴露途径、毒性危害及检测方法等方面的国内外研究进展,指出了现有研究的不足和未来研究趋势,以期为进一步研究邻苯二甲酸酯类对生态环境的影响提供参考.     

环境雌激素生物效应的作用机制研究进展

环境雌激素(environmental estrogens,EEs)种类繁多,来源多样且分布广泛,大量工业添加剂、食品添加剂和农药类物质已被证实具有雌激素活性。EEs对人体生殖、神经、免疫等系统的生物毒性已经引起了公众的普遍关注。近年来的研究表明,EEs不仅结合雌激素核受体(nuclear estrogen receptor,n ER),还可以活化雌激素膜受体(membrane estrogen receptor,m ER),干扰正常的雌激素信号通路。本文总结了EEs通过n ER、m ER介导的多种雌激素基因组和非基因组信号途径及其产生的生物学效应,综述了在其毒理学作用机理基础上发展的环境样品的雌激素活性评估和EEs混合物的联合作用研究,以期为该类污染物的筛查、风险评估和进一步的机制研究提供参考。     

合成纳米材料对神经系统的影响

合成纳米材料具有独特的物理化学特性,在能源、电子、食品、农业、环境科学、化妆品和医药等领域都得到广泛应用,与此同时其安全性也受到了广泛关注。体内和体外模型研究已报道合成纳米材料能够穿过或绕过血脑屏障,进入中枢神经系统,造成神经损伤。本文总结了合成纳米材料产生毒性的影响因素,进入中枢神经系统的途径以及诱导神经毒性的分子机制,包括氧化应激、DNA损伤、炎症、自噬和凋亡的诱导以及DNA甲基化等。通过系统地综述合成纳米材料神经毒性研究进展,并对该研究方向进行展望,为进一步深入研究合成纳米材料神经毒性提供参考。     

环境雌激素生物效应的作用机制研究进展

环境雌激素(Environmental Estrogens, EEs)种类繁多、来源多样且分布广泛,大量工业添加剂、食品添加剂和农药类物质已被证实具有雌激素活性。EEs对人体生殖、神经、免疫等系统生物毒性,已经引起了公众的普遍关注。近年来的研究表明,EEs不仅可以结合雌激素核受体(nuclear Estrogen Receptor, nER)干扰正常的雌激素基因组信号通路,还能活化雌激素膜受体(membrane Estrogen Receptor, mER)引发快速的雌激素非基因组信号转导途径。本文总结了EEs通过nER、mER介导的多种雌激素基因组和非基因组信号途径及其产生的生物学效应,综述了在其毒理学作用机理基础上发展的环境样品的雌激素活性评估和EEs混合物的联合作用研究,以期为该类污染物的筛查、风险评估和进一步的机制研究提供参考。     

丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响

为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0 mg·kg~(-1)NAC灌胃30 min后再灌50.0 mg·kg~(-1)ACN,对照组以0.5 mL·(100 g)~(-1)的玉米油灌胃,1次·天~(-1),6天·周~(-1),共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12 mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与对照组比较均升高(P0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P0.05)。Western Blot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。     

微囊藻毒素诱导细胞氧化胁迫的研究进展(Progress in Oxidative Stress on Cell Induced by Microcystin)

微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.     

Oleuropein alleviates malathion-induced oxidative stress and DNA damage in rats

The effects of acute exposure to 250 mg/kg malathion and the protective effects of 20 mg/kg oleuropein, both administered intraperitoneally, were evaluated in Wistar male rats. Malathion administration increased malondialdehyde, nitric oxide, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, total oxidant status, and DNA damage, yet decreased total antioxidant activity, superoxide dismutase, and catalase activities in blood, liver, and kidney. Administration of oleuropein reversed malathion-induced oxidative stress, lipid peroxidation, DNA damage, and antioxidant enzyme activity.