Alterations of organ histopathology and metallolhionein mRNA expression in silver barb, Puntius gonionotus during subchronic cadmium exposure

Common silver barb,Puntius gonionotus,exposed to the nominal concentration of 0.06 mg/L Cd for 60 d,were assessed for histopathological alterations(gills,liver and kidney),metal accumulation,and metallothionein(MT)mRNA expression.Fish exhibited pathological symptoms such as hypertrophy and hyperplasia of primary and secondary gill lamellae,vacuolization in hepatocytes,and prominent tubular and glomerular damage in the kidney.In addition,kidney accumulated the highest content of cadmium,more than gills and liver.Expression of MT mRNA was increased in both liver and kidney of treated fish.Hepatic MT levels remained high after fish were removed to Cd-free water.In contrast,MT expression in kidney was peaked after 28 d of treatment and drastically dropped when fish were removed to Cd-free water.The high concentrations of Cd in hepatic tissues indicated an accumulation site or permanent damage on this tissue.     

有害甲藻米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi）对海洋青鳉鱼（Oryzias melastigm）的急性毒性效应研究

米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi）是我国近岸海域常见的有毒有害藻华肇事种,能产生多种毒素,其发生藻华时会使大量鱼类或贝类死亡。本研究从细胞生物学、氧化和免疫酶活性角度研究米氏凯伦藻对海洋青鳉鱼（Oryzias melastigma）的急性毒性效应（72 h）,以期揭示米氏凯伦藻对鱼类的致死原因。组织切片结果表明,高浓度的米氏凯伦藻[（1.37～1.52）×107 cells/L]可以导致海洋青鳉鱼鳃丝断裂,成团状与相邻鳃丝融合,鳃丝上皮细胞的细胞核发生偏移,并使肝细胞出现空泡化现象。高浓度的米氏凯伦藻能够抑制海洋青鳉鱼的鳃和肝组织的SOD酶活性和CAT酶活性,引起海洋青鳉鱼脂质过氧化,导致丙二醛（MDA）含量升高,对组织造成损伤。本研究结果表明,米氏凯伦藻可能通过氧化应激反应使海洋青鳉鱼的鳃和肝组织受损,为深入阐明米氏凯伦藻的毒性机制提供参考。     

塔玛亚历山大藻对鲈鱼幼鱼毒性效应研究

塔玛亚历山大藻（Alexandrium tamarense)(ATHK)藻液能对鲈鱼（Lateolabrax japonicus)幼鱼（2．5cm）的存活有明显的影响，96h的半致死浓度为4000cells/mL。根据该藻PSP产毒量37．48fmol/cell（毒性为11pg(STX eq)/cell）计算，鲈鱼幼鱼的96h半致死藻毒素浓度相当于149．92fmol/L（毒性为44pg（STX eq)/L）。通过对塔玛亚历山大藻藻液各组分（都相当于8000cells/mL）：藻细胞悬浮液、去藻过滤液、细胞内容物以及细胞碎片的毒性大小比较研究，发现藻细胞的毒性作用很强，与藻液相近，细胞内容物也有显著影响，其他组分无显著的毒性作用，结果表明幼鱼摄入PS旨幼鱼致死的原因。较大的幼鱼（12cm）对有毒藻不敏感，暴露在1000cells/mL 10d后，存活率为100％。探讨了塔玛亚历山大藻的致毒机制和途径。     

黄河重金属污染物对鱼类的致突变性研究

以黄河鱼类为实验材料,以Cu,Pb,Zn,Cr,Cd,Hg,As为受试物,以微核率为指标(%),对黄河中下游潼关、三门峡、花园口、洛口、利津5个河段水质进行了致突变性实验与评价,同时将鱼类微核率与鱼体残留重金属进行了相关性分析。结果表明:中下游5个河段鱼类微核率为0.03%～1.0%,最高河段为洛口,微核率达0.5%～0.7%;As,Pb,Cr,Cd可诱发鱼类红细胞微核,具有明显的剂量-效应关系;Hg,Cr,Pb鱼体残留量与微核具有一定的相关关系,相关系数(r)分别为0.89,0.84,0.74。      

铜绿微囊藻溶藻菌EA-1的分离鉴定及溶藻特性

从广州流花湖分离获得一株溶藻菌株EA-1,16S rDNA分析表明菌株EA-1属于肠杆菌属（Enterobacter）.研究了肠杆菌EA-1对铜绿微囊藻的溶藻效果和溶藻机制.结果表明,对数期EA-1具有最佳溶藻效果,投加比例为10%,初始叶绿素a含量为1.43mg/L时,EA-1能实现3d内完全除藻,叶绿素a含量为2.39mg/L时,共培养6d后,抑制率为84.1%±1.3%.EA-1通过分泌胞外溶藻物质间接溶藻,生理生化响应表明,EA-1无菌滤液胁迫下,藻细胞膜脂过氧化损伤严重,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性先急剧上升后下降.三维荧光光谱（EEM）表明溶藻产物为类腐殖酸,类富里酸和类蛋白类物质.扫描电子显微镜（SEM）显示藻细胞出现褶皱,内陷和萎缩现象.透射电子显微镜（TEM）显示藻细胞破坏过程为：首先,胶质层与细胞壁分离,光合片层变得松散和不规则,内含物被部分降解.随后,光合片层被彻底破坏,DNA核物质和多聚磷酸盐等营养物质颗粒被降解,藻细胞内部结构被完全破坏,藻细胞死亡.     

基于SCGE的五氯酚对稀有鮈鲫DNA损伤的研究

采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术,研究了在不同的染毒时间内不同浓度的五氯酚(PCP)对稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)血细胞和肝脏细胞DNA的损伤.结果显示,各PCP染毒组细胞彗星尾部DNA含量 (%DNAT) 和彗星尾长(TL) 显著增加,与空白对照组比较,差异极显著(P0.926,说明在实验浓度范围内, 存在显著的浓度-效应关系.在同一浓度下,随着暴露时间的增加,处理组%DNAT和TL逐渐增加,存在显著的时间-效应关系.由于PCP可引起稀有鮈鲫血细胞和肝脏细胞DNA的严重损伤,因此稀有鮈鲫血细胞和肝脏细胞DNA的损伤可作为PCP遗传毒性的指示.     

长江口水域菲含量及对斑马鱼组织结构的影响

采集长江口表层水体样品,测定了样品中菲的含量,得到菲含量为13.55～91.73ng/L。据此,在实验室条件下,将斑马鱼暴露在浓度为50.0ng/L的菲水溶液中36d,研究了其对受试鱼鳃和肝组织结构的影响。结果显示,斑马鱼的鳃和肝组织均受到了损害,主要表现为鳃小片上皮细胞肿大和水肿;部分肝细胞出现肿大、细胞质中出现空泡。表明长江口表层水体受到一定程度的菲污染,长江口表层水体中的菲含量已经对鱼体的鳃和肝组织产生了毒性,应加以关注。     

北京市主要河流鱼类群落的空间格局特征

鱼类群落空间格局对于区域人为活动的干扰具有显著的指示作用.基于2014年5月-2015年8月北京市主要河流（永定河水系、大清河水系、潮白河水系和北运河水系）64个采样点的河流鱼类监测数据,采用聚类分析和非度量多维标度法,研究北京市主要河流鱼类群落的空间格局特征.结果表明:北京市鱼类在空间上形成了3个主要类型,包括分布于北京市主要河流上游山区的山溪型河流鱼类类型（组1）,分布于北京市主要河流上游山区向下游城区过渡区域的山溪向城市河流过渡鱼类类型（组2）,以及分布于北京市主要河流下游城区的城市河流鱼类类型（组3）.鱼类优势度指数分析表明,组1优势种主要为拉氏鱥、宽鳍鱲、棒花鱼、北方须鳅和中华花鳅,组2优势种为鲫鱼、宽鳍鱲、棒花鱼、麦穗鱼、黑鳍鳈、中华花鳅和波氏吻虾虎,组3优势种为鲫鱼、麦穗鱼和泥鳅.与历史监测资料比较,北京市鱼类生物多样性总体呈下降趋势,共有12种野生鱼类未能在野外监测中发现.北京市山区和过渡区域河流中保持了较高的生物多样性,受城市化和人类活动干扰的影响,城市河流的鱼类退化明显,物种组成以高耐污类群为主,群落结构呈现单一化.研究显示,北京市城市化过程对区域鱼类生物多样性下降具有显著影响,鱼类群落的空间格局分异加剧,与区域人为活动扰动的强度密切相关.      

草鱼在2-硝基芴试验液中暴露后鳃组织结构变化的初步研究

用电镜观察的方法研究具有直接致突变性和致癌性的化合物－２硝基芴对草鱼鳃组织结构的影响,结果表明,２－硝基芴对鳃组织有明显的损伤,主要包括鳃小片的肿大和出现大量的泌氯细胞,并在作用１０ｄ时观察到上皮细胞死亡。     

PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响

为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素.     

Effect of sub-acute exposure to TiO2 nanoparticles on oxidative stress and histopathological changes in Juvenile Carp (Cyprinus carpio)

Increasing application of nanotechnology highlights the need to clarify and understand nanotoxicity. Mammalian and in vitro studies have raised concerns about the toxicity of titanium dioxide nanoparticles (TiO2-NPs), but there are limited data on ecotoxicity to aquatic organisms. In this work, the sub-acute toxicity of TiO2-NPs to carp (Cyprinus carpio) was assessed. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and peroxidase (POD) activities and lipid peroxidation (LPO) levels in liver, gill and brain tissues of carps varied with concentration of TiO2-NPs suspensions and exposure time (up to 8 d). As a result, 100 and 200 mg/L TiO2-NPs caused statistically significant decrease in SOD, CAT and POD activities and significant increase in LPO levels in tissues (P < 0.05), suggesting that the fish exposed to these two concentrations of TiO2-NPs su ered from the oxidative stress. The extent of depletion of antioxidant enzymes activities and the elevation of LPO in the liver was the greatest, indicating that the liver might be the most susceptible organ to TiO2-NPs exposure. In addition, carps had gill pathologies including edema and thickening of gill lamellae as well as gill filaments, and liver pathologies including necrotic and apoptosis hepatocytes after exposed to 100 and 200 mg/L TiO2-NPs for 20 d. These results indicated a potential risk from TiO2-NPs released into the aqueous environment.     

Recovery of a power plant cooling reservoir ecosystem from selenium bioaccumulation

Hyco Reservoir, a North Carolina power plant cooling impoundment, was impacted by selenium toxicity during the late 1970s. Selenium inputs via coal ash discharge resulted in bioaccumulation through the aquatic food chain which caused reproductive failure and population declines of bluegill, other Lepomis spp., largemouth bass, crappie, yellow perch, and sucker species. Following these declines, green sunfish, satinfin shiner, gizzard shad, eastern mosquitofish, and redbelly tilapia dominated the fish community. During 1990, the power plant converted to a dry fly ash handling system that reduced selenium loading into the reservoir. Construction costs for this system were approximately $48 million and annual operating costs have been approximately $1 million/year. Mean selenium concentrations in reservoir waters at the power plant discharge declined from 8.8 μg/l to 3.2 μg/l within one year of the system operation, and this decline was consistent with a priori mass balance modeling predictions. Depuration of selenium from sediments and tissues of plankton, benthos, and fish has been variable since the system operation. Significant selenium declines have occurred in tissues of aquatic organisms in the eight-year recovery period while little change has been observed in sediments. Recovery of the fish community has been rapid, particularly in areas upstream of the ash pond discharge, and confirmed population-level modeling predictions using a Leslie-matrix demographic model. Diversity of the fish community increased throughout the reservoir and species dominance shifted from a green sunfish and satinfin shiner-dominated system to a bluegill-dominated system within five years after the system operation. Increased bluegill and green sunfish hybridism also occurred during early recovery and coincided with a low abundance of spawning bluegill adults. Sport fisheries have re-developed for largemouth bass and crappie and strategies for managing the recovering fishery have included periodic stock assessments, creel surveys and harvest restrictions, prey fish stocking, and continued contaminant monitoring. This pollution abatement system has been successful in reducing selenium loading into the reservoir and prompting recovery of the aquatic ecosystem.     

洱海表层沉积物与鱼体中四溴双酚A的环境暴露水平

应用UPLC-MS-MS,对洱海表层沉积物和5种鱼类(白鲢、鲤鱼、鲫鱼、白条鱼和太湖短吻银鱼)样品中TBBPA(四溴双酚A)的质量分数进行了测定. 结果表明,洱海表层沉积物中w(TBBPA) (以干质量计,下同)为21.06~52.72ng/g,平均值为37.72ng/g,呈西部、南部和北部湖区明显高于中部和东部湖区的分布特征,其分布受所处区域的经济发展水平和生活生产状态等影响. 白鲢、鲤鱼、鲫鱼、白条鱼和太湖短吻银鱼肌肉中w(TBBPA)平均值分别为13.53、8.20、8.86、7.55和10.87ng/g,w(TBBPA)与鱼的体长度特征无关,可能与鱼类的食性、所处营养级有关. 在鱼体的内脏器官中,肾脏中w(TBBPA)最高,平均值为7.64ng/g;其次为鳃和肝脏,分别为7.07和5.68ng/g;卵巢和精巢中没有检测到TBBPA的存在. 与国内其他地区相比,洱海表层沉积物中w(TBBPA)呈较低水平,鱼体中w(TBBPA)为中等水平.      

宁波南沙港网箱养殖水域营养状况评价及生物修复策略

根据2007年1月-2007年11月4个航次对宁波南沙港网箱养殖水域水体营养盐（NO2--N、NO3--N、NH 4＋-N和PO34--P）含量的监测结果,利用营养指数E法对水体的富营养化状态进行了评价。根据网箱养殖系统物质平衡方程和现场调查实验数据,估算了南沙港网箱养殖水域的氮磷污染负荷,以溶解态氮作为平衡指标,估算了鱼藻类合理的配比模式。结果表明,南沙港水体中NO2--N、NO3--N、NH4＋-N、PO4-P含量年变化范围分别为0.26μmol/L～4.86μmol/L,33.93μmol/L～82.86μmol/L,0.59μmol/L～7.86μmol/L,1.47μmol/L～2.97μmol/L,不同养殖区之间营养盐含量差异不显著（p〈0.05）;营养指数E值年变化范围介于2.41～15.99之间,表明该港水体处于重度富营养化状态;养殖区N/P值的年平均值为32.95,表明南沙港海区是一个氮过剩的养殖系统。南沙港网箱养殖水域氮、磷的负荷量分别为70.43 t/a和5.96 t/a,其中溶解态氮、磷负荷量分别为49.3 t/a和2.38 t/a;南沙港的藻类养殖面积需要在现有基础上再扩大0.44倍,达到107.52 ha,才可以与网箱养殖系统的氮磷污染负荷构成平衡;网箱养殖个数与藻类养殖面积（ha）的合理配比约为1∶0.027。     

沉水植物黑藻腐解过程中营养盐释放过程

为探究沉水植物衰亡过程中营养盐的释放规律,采用黑藻(Hydrilla verticillata Royle)作为研究用沉水植物,在实验室内模拟了黑藻在初春温度下腐解过程中的主要营养盐碳、氮、磷的释放过程.结果表明:黑藻在试验初期迅速腐解,该过程中向水体释放大量碳(81.31%)、氮(81.62%)、磷(85.94%).但随着时间的推移,黑藻向水体释放的磷大部分沉积进入底泥,而氮有部分沉积进入底泥,同时有部分以气体形式移出水体.黑藻腐烂分解产生的厌氧条件以及高TOC供给促进水体反硝化作用加快氮素移出水体.但是较大生物残留量会引起水体缺氧,植物残体分解加剧,导致水质严重恶化,因此需要适时收割水生植物来控制水体残留生物量.     

镉致背角无齿蚌消化腺组织损伤及调节消化腺和斧足的抗氧化酶活性

采用酶学和组织学方法,研究了镉(Cd)对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)消化腺和斧足组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性和组织形态结构的影响.Cd浓度设置为4.22、8.43、16.86、33.72和67.45 mg·L-1,处理时间为24 h、48 h、72 h和96 h.结果显示,与对照组相比,同一时间随着Cd浓度的增加,消化腺中SOD和CAT活性,在24 h呈现升高的趋势;96 h消化腺中SOD活性逐渐升高,差异极显著(p0.01);48 h和72 h呈现先升后降的趋势.斧足中SOD和CAT在72 h和96 h时活性升高明显,差异显著或极显著(p0.01,p0.05).Cd浓度67.45 mg·L-1处理24 h,消化腺组织细胞结构变化不明显;在48 h以后,消化管间结缔组织松散,腺体结构损伤严重,上皮细胞形态结构异常,细胞界限模糊,甚至消失;细胞膜肿胀、变形;有的细胞核碎裂、明显肿胀甚至消失,上皮细胞部分与基膜分离、脱落;斧足组织未出现显著变化和损伤.研究表明,消化腺在酶活性和组织结构上对镉的反应较快且更具规律性,而且具有明显的时间和剂量效应关系.但是,斧足对镉的胁迫反应与消化腺相比较为迟缓,说明组织之间对重金属的敏感性具有差异性.     

南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

采煤驱动下潘谢矿区水体演变及其景观生态效应

基于Landsat数据利用水体指数、波段运算和阈值法提取了淮南潘谢矿区1979、1987、2000及2006年水体信息,结合矿井采掘工程布置识别了塌陷水体与自然水体.面积统计结果表明1979年自然水体、塌陷水体面积最小,1980年后农田水利工程、开挖鱼塘、取土烧砖等人为活动导致后期自然水体面积增大;矿区内井工采煤导致塌...     

水污染中的鱼类监测初探

文章阐述了鱼类种群监测和鱼类毒理实验在环境监测方面的应用,并具体介绍了应用化学鱼类监测法、应用浮藻鱼类监测法以及鱼类急性毒性实验法和鱼类致突变试验法。     

基于PM2.5来源解析的减排方案制定

为定量解析PM_2.5浓度与排放源削减比例之间的关系,利用WRF-NAQPMS/OSAM模式对2017年12月京津冀及周边地区“2+26”城市的PM_2.5浓度变化和来源解析进行了模拟,并基于来源解析结果对各城市进行了迭代减排实验.结果表明,各城市削减本地排放源的效果最为显著,由于受化学生成影响引起的排放源和PM_2.5浓度之间的高度非线性关系,使得线性减排方案具有较大的局限性.各城市排放源削减引起的PM_2.5浓度变化主要由排放源的一次贡献和化学生成的二次贡献组成,其中化学生成的二次贡献浓度与行业解析结果的函数之间存在显著的线性关系.随着排放源的削减,清洁期间PM_2.5浓度中各组分的浓度随之下降,污染期间硝酸盐、二次有机气溶胶、铵盐等浓度不降反升,这为迭代减排方案中物种的选择提供了指导意义.