谈谈职业性肿瘤

李君海、何日清同志: 你们俩在来信中都问及职业与肿瘤有否联系,生产环境中有哪些致癌物质,以及职业性肿瘤有些什么特点。现一并答复如下。生产过程中接触致癌因素引起的肿瘤称为“职业性肿瘤”。其临床表现、诊治方法与一般肿瘤基本相同,主要差别是其病因已经流行病学调查及长期动物试验证实确与职业性因素有关。目前国际学术界已公认的职业性致癌物质有:沥青、煤焦油、芳香胺类、铬酸盐、镍、石棉、苯、芥子气、氯甲醚、砷、电离辐射等。 18世纪英国一名外科医生首先揭示了职业与肿瘤的关系,他发现伦敦扫烟囱的童工因接触煤烟灰易患阴囊癌。其后陆续出现的报道有:接触煤焦油的工人易患皮肤癌;应用放射性物质的人员多发肺癌、白血病;染料工人好发     

环境中化学物质的致突变、致癌和致畸性的鉴定问题

一、意义和迫切性 随着工业技术的发展,人类的外环境起了很大的变化,进入环境中的化学物质越来越多。环境中化学物质引起癌肿的例子很多,如早在1775年Pott报导的扫烟囱工人的阴囊癌,1895年Rehn报导的接触化学染料工人的膀胱癌,接触氯乙烯的肝血管肉瘤,接触砷的呼吸道癌等。E.Boyland在1969年根据若干推测提出,人类肿瘤中的85—90％是由化学物质所致,近年来的研究和经验多支持这一观点。在癌肿越来越成为人类健康主要威胁的今天,人们很自然地     

过量铁可致癌

铁虽然是人体必需的元素,但在生产或生活中如果过量接触,则会损害健康,尤其有诱致肺癌的可能。英国50年代时报道了2401例男性尸检材料,其中180名赤铁矿工中17例患有肺癌,发病率几近10％,而2221例非赤铁矿工中肺癌仅45例,发病率为2％。随后的研究结果也表明赤铁矿肺癌的死亡率为全英国肺癌死亡率的两倍。法国某铁矿工人的肺癌发生率为具有相同吸烟习惯的其他工人的2.3倍。瑞士某铁矿1957～1980年有52名井下矿工死于肺癌,而根据人口死亡率资料得出的预期死亡数为10～20例。     

焦化作业对工人脂质过氧化的影响

焦化作业接触多种有害物质,如煤粉、烟灰、SO2、CO及氮氧化物。焦炉逸散物中烟灰重量约占25%～40%,其中焦油成份中含有苯并(a)芘等多环芳烃化合物,大量流调资料证实,后者与焦炉工人肺癌高发率有关,焦炉工肺癌在我国已列为职业肿瘤。近年膜毒理学理论认为许多化学毒物都可加剧体内脂质过氧化(LPO)效应,长期作用可导致机体多种病理改变,甚至可诱发DNA突变。动物实验亦证实煤焦沥青对大鼠产生的脂质过氧化损伤效应与肺癌的形成有密切关系[1]。为了解焦化作业对工人脂质过氧化的影响,对某焦化厂作业工人有关指标进行了测定,并与对照人群进行…     

中国地下水砷健康风险评价

以皮肤癌、膀胱癌、肺癌及联合毒性(膀胱癌和肺癌联合)为毒性终点,结合我国地下水砷浓度分布,评价了我国人群暴露于地下水砷的健康风险.研究表明我国各地地下水砷浓度几何均值为1.597~6.216μg/L,经面积校正后,全国地下水砷浓度几何均值为2.773μg/L.计算表明,我国男性人群日均暴露量几何均值为0.088μg/(kg bw·d),女性人群日均暴露量几何均值为0.093μg/(kg bw·d).基于此,全国男性由地下水中砷暴露带来的皮肤癌、肺癌、膀胱癌风险期望值分别为1.32×10~(-4),5.88×10~(-4)和9.83×10~(-4),男性膀胱癌和肺癌的联合风险期望值为1.48×10~(-3);全国女性由地下水中砷暴露引起的皮肤癌、肺癌和膀胱癌风险期望值分别为1.35×10~(-4),1.49×10~(-3)和9.42×10~(-4),女性膀胱癌和肺癌的联合风险期望值为2.31×10~(-3),女性风险均高于男性.大部分地区皮肤癌致癌风险在饮用水砷可接受风险水平10-4范围之内,而大部分肺癌、膀胱癌及其联合致癌风险值均超出了可接受风险水平.     

吸烟与职业性毒物的联合作用

综述了近年吸烟与职业性毒物对作业工人健康影响的有关资料,提出吸烟与金属和类金属、刺激性气体及其他毒物有协同作用,并与职业性癌症有关,提倡戒烟非常必要.     

职业性苯接触者终末呼出气中的苯含量

苯在工业生产中被广泛应用,因其毒性极大,给职业性苯接触工人的健康造成严重危害.如何评价苯作业工人健康所受到的危害程度,以利于工人的安全防护,本文就职业性苯接触的呼出气监测来评价环境空气浓度与人体吸收水平的关系进行探讨,为健康监护提供依据.     

GB5044-85 中华人民共和国标准职业性接触毒物危害程度分级

本标准适用于职业性接触毒物危害程度的分级.1 基本定义职业性接触毒物系指工人在生产中接触     

噪声职业性暴露对血压的影响

本文试从噪声职业性暴露的工人,上班前、工作期内每小时和下班一小时后的血压情况测定中,了解职业性噪声暴露的慢性持久性效应与即时性效应的情况及其相互关系。     

纸浆和造纸工人中吸烟对肺癌与冠心病的影响评价

吸烟可能引起肺癌或心脏病,是当前环境卫生和劳动保护界中一个争论而混淆不清的难题。芬兰劳保卫生研究中心为此对3520名纸浆和造纸工人,进行了关于吸烟与肺癌和冠心病的影响评价研究。首先,对1981年这些工人中烟瘾大的和中等程度的、两级人数的比例做了评估;然后设计计算出不同岗位的工人吸烟指数,从而估算了该年份不同吸烟程度的工人中,肺癌和冠心病死亡率的比     

澳大利亚制定严格的臭氧保护规划

本文对煤气厂职工肿瘤死亡情况进行了流行病学调查,结果显示．全死因SMR．全肿瘤SMR,肺癌,肝癌、胃癌,淋巴癌的SMR都具有非常显著(P相似文献   

我国会不会成第一肺癌大国？

在环境污染因素诱导下,我国肺癌的发病率和死亡率呈持续走高态势。如不及时采取有效控制措施．预计到2025年,我国肺癌病人将达到100万,成为世界第一肺癌大国。 首先,肺癌发病率持续走高,环境污染成重要诱因。全国肿瘤登记中心发布的《2012中国肿瘤登记年报》在对全国24个省的8500万人进行数据统计和分析后显示,我国每年新发肿瘤312万例,死亡超过200万,其中肺癌已取代肝癌,踞癌症发病率和死亡率的榜首。     

吸烟与非吸烟肺癌患者中P53基因突变的检测

P53基因定位于人类第17号染色体的短臂,野生型P53基因是肿瘤抑制基因。这一基因正成为研究人类肿瘤DNA的主要目标。作者运用聚合酶链反应－单链构象多态性技术（PCR－SSCP）,研究了45例石蜡包埋的肺癌组织标本中肿瘤抑制基因P53基因突变,结果发现在P53基因的第5～8外显子中共检测到19例P53基因突变的样本,检出率为42.2％,并且发现吸烟的肺癌患者中P53基因突变的检出频率明显高于非吸烟的肺癌患者。     

煤焦沥青诱发大鼠肺癌与脂质过氧化的关系

煤焦沥青（ＣＴＰ）诱发大鼠肺癌已有动物实验证实［１，２］，焦炉工肺癌在我国已列入职业肿瘤。体内自由基损伤理论认为，许多毒物在体内可通过激发自由基反应，加剧细胞膜不饱和脂肪酸脂质过氧化（ＬＰＯ）进程［３］。过氧化脂质的大量形成及其代谢毒物在细胞内聚集、降解，可导致细胞肿胀、崩解，蛋白聚合、交联乃至诱发ＤＮＡ突变或致癌等一系列病理损伤。目前认为ＬＰＯ可能是毒物在体内所致病理损伤乃至诱发癌变的始发因素。本研究通过ＣＴＰ悬液气管灌注诱发大鼠肺癌，并在肺癌形成实验过程中，对不同染毒剂量和染毒时间大鼠血清丙…     

某芳烃装置职业暴露苯致癌风险评估

目的:对苯长期职业性暴露下的致癌风险进行定量评价,以期为职业肿瘤等严重职业病的防控提供依据。方法:选取某大型芳烃装置作业人员为研究对象,利用目前国际上普遍采用的四段法对某芳烃装置苯长期职业性暴露下的致癌风险进行定量评价;通过对工作场所中的职业危害因素进行辨识,收集相关的动物实验、人群流行病学数据等资料,再根据工作场所中实际的环境暴露浓度,建立内暴露的剂量-反应评价多阶模型,运用蒙特卡洛模拟方法得到职业暴露人群在此环境下长期工作所存在的患癌风险概率。结果:该芳烃装置相关工作人员90%情况下苯暴露致癌风险低于2.55×10~(-4)。结论:该装置工人苯暴露的致癌风险超过可接受的致癌风险水平,需要及时采取相应措施降低风险。     

铬的职业危害

蔡医生: 我是电镀厂工人,近来常出现鼻痒、鼻塞、流鼻涕等,这是否由铬污染所引起的? 卞自强卞自强先生: 铬是一种有毒的金属,口服3克重铬酸盐可使人致死。铬也是一种使人致敏的金属。铬对人造成的职业性损害,是其危害的主要方面。较为常见的是,由于铬酸烟雾     

个人生活爱好与癌

世界卫生组织最近引用美国学者的研究成果说,一些个人的生活爱好与习惯,例如喜好饮酒、吸烟、晒太阳,或贪咀、使人患癌病的危险性,比起环境污染和职业性污染来要大得多。在美国,仅有不足5％的癌病患者是由各种职业性污染造成的,环境污染引起的癌病也只占约2％。但10-15％的癌病与过多地晒太阳有关,30％与吸烟有关。在北美地区,肺癌比例很高,就与那里的人大量吸烟有密切的关     

镀铬作业工人鼻科情况调查

１９９４年我院曾对某厂镀铬作业工人进行了一次职业病调查。现就鼻科及其他一些有关情况报道如下。１　对象及方法１．１　调查对象该厂镀铬车间工人５２名，其中男工２１名，女工３１名；年龄２２～４４岁，平均３４．６岁；工龄２～３０年，平均为１１．２年。１．２　调查方法铬鼻病诊断根据《职业性铬鼻病诊断标准及处理原则》ＧＢ７７９８—８７［１］。１．２．１　诊断原则根据密切接触六价铬化合物的职业史和有关的临床表现，排除其他原因所致鼻部损害，结合作业环境劳动卫生学调查结果，方可诊断。１．２．２　诊断标准铬鼻病患者…     

PBNA及其同分异构体PANA在小鼠ICR系中致癌性的比较研究

对幼ICR雄性小鼠多次皮下注射PANA或它的同分异构体PANA的二甲基亚砜溶液,总剂量432mg,实验周期在10个月左右时均能引起显著高于对照组动物的恶性肿瘤.PANA诱发小鼠肿瘤可能存在剂量——反应关系.PBNA和PANA诱发肿瘤率相似,均以肺癌为主,但明显有不同的亲器官性.实验结果提示二者的致癌机理可能不是由于形成相应的萘胺所致.PANA对动物有致癌性,在国内外尚未见有报道.     

支气管、肺动脉成形术治疗上叶中心型肺癌6例

我科于1994年1月至1997年10月，用支气管、肺动脉成形术治疗上叶中心型肺癌6例，扩大了手术适应证，避免了作全肺切除，现报道如下：1临床资料本组男性5例，女性1例，年龄47～72岁。均为止叶中心型肺癌，肿瘤位于左上叶2例，右上叶4例。术后病理诊断鳞癌4例，腺癌1例，小细胞癌1例。病理分期T3N1M03例，T3N2M03例。全部病例均为上叶肺癌，肿瘤从上叶支气管开日突出并侵及主支气管，距隆突大于2.0cm，同时肿瘤直接侵及肺动脉，与肺动脉干粘连融合，甚至将肺动脉干包裹。肺动脉受累长度1.0～3.0cm不等，受累范围从周径的1／3至全周。均行上…