甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

亚急性镉暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究

在实验条件下,将健康性成熟雄性黑斑蛙暴露于2.5、5.0、7.5和10.0mg·L-1浓度的镉溶液中14d,观察和分析黑斑蛙的精子数量、精子畸形率,测定精巢组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平和活力,以探讨镉对黑斑蛙的雄性生殖毒性及作用机理.结果表明:①镉可引起黑斑蛙精子数量减少和精子畸形率增加,且呈剂量-效应关系;②镉可引起精巢ACP、LDH酶活性的降低,且随染毒剂量的增加而降低;③镉可引起精巢组织MDA、GSH含量的升高,引起抗氧化酶SOD、GSH-Px活性的降低.由此推论,亚急性镉暴露对黑斑蛙精巢有明显的毒性作用,其机制与镉致黑斑蛙精巢组织标志酶活力的降低和精巢脂质过氧化作用有关.     

NH4-N对牙鲆幼鱼肝中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

本实验研究了短期内不同NH4-N浓度(1～4 mg/L)暴露对牙鲆幼鱼肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,在本实验剂量及实验时间范围内,牙鲆肝组织中SOD活性随暴露浓度的增加及时间的延长而升高,表现为明显的诱导效应;NH4-N对牙鲆肝组织中MDA含量变化没有明显的影响.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化产物面二醛（MDA）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（tD）和谷跳甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性进行了测定。结果显示，作业工人血中MDA含量高于对照组，差异具有极显著性（P＜0．001），SOD及GSH－Px活性均低于对照组，且差异有显著性（P＜0.05J，P＜0.001）。结果提示：陶粒砂混合粉尘对接触工人有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘接触者早期职业健康监护有重要参考意义。     

1,4-二氯苯对蛋白核小球藻的毒性效应

研究不同质量浓度的1,4-二氯苯(1,4-DCB)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的生长状况、蛋白质含量、叶绿素含量、超氧化物歧化酶活性(SOD酶活性)和脂质过氧化丙二醛(MDA)含量的影响,检测1,4-DCB对海洋微藻的毒性效应及其毒性机理.结果表明:1,4-DCB对蛋白核小球藻的生长有一定的抑制作用,该效应表现出一定的浓度和时间依赖性;1,4-DCB处理4 d后,蛋白核小球藻细胞蛋白质含量和叶绿素含量下降,SOD酶活性降低,MDA含量升高,这表明1,4-DCB通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤可能是1,4-DCB对蛋白核小球藻产生毒害效应的主要机制,受有机物污染后藻类作为饵料的价值降低.      

镉对背角无齿蚌外套膜和鳃抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响

为了探究镉对背角无齿蚌(A.woodiana woodiana)外套膜和鳃抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响,按照96 h的LC50为134.9 mg·L-1,分别于镉(Cd2+)浓度为4.22、8.43、16.82、33.7和67.45 mg·L-1,染毒24、48、72和96 h后测定背角无齿蚌外套膜和鳃中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明,背角无齿蚌在不同浓度镉(Cd2+)溶液中经急性毒性处理24、48、72和96 h后,外套膜抗氧化酶活性呈现“抑制-诱导-抑制”的规律性变化,鳃抗氧化酶活性呈现“诱导-抑制”的规律性变化.镉处理后的背角无齿蚌外套膜和鳃SOD、GPX和CAT活性,表现出明显的组织差异性,且鳃诱导SOD、GPX和CAT活性较外套膜早.经镉处理以后,外套膜和鳃中MDA含量呈现升高趋势,高浓度镉处理组较对照组脂质过氧化损伤出现显著差异(**p＜0.01),具有剂量-效应和时间-效应.     

酚酸类物质对水华藻类的化感作用及其机理

研究了酚酸类物质阿魏酸和对羟基苯甲酸对水华鱼腥藻(Anabaena flos-aquae)以及蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的化感抑制作用及其机理.结果表明,对羟基苯甲酸浓度为0.6mmol/L,阿魏酸浓度为1.0mmol/L时,对水华鱼腥藻和蛋白核小球藻均有明显的抑制作用,其中对羟基苯甲酸的化感抑制作用较阿魏酸显著,对水华鱼腥藻的抑制作用比对蛋白核小球藻显著.其抑制作用表现为藻细胞生长量以及藻细胞叶绿素a含量下降、细胞内超氧阴离子自由基增高以及膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)积累、细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力和比活力开始时应激性升高.推测酚酸类物质化感抑制作用的机理可能与自由基的产生以及膜脂质过氧化增加引起膜结构的破坏、细胞功能受损有关.2种酚酸类物质联合用时具有协同抑藻效应.     

铜对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

观察了铜（CuSo₄）在离体大鼠肝微粒体脂质过氧化模型中的反应性及对在体大鼠肝脏脂质过氧化中的抑制作用,结果表明：离体模型中25、50μmol铜对Vc/Fe₂₊及ADP/Fe²⁺激发的肝微粒体脂质过氧化有抑制作用;在体内实验中5、10,20ppm铜灌胃可使大鼠肝匀浆及微粒体中丙二醛含量明显减少,且有剂量依从性,但同时高铜组仍出现铜中毒的病理改变。实验提示,本实验条件下铜与脂质过氧化的关系与给铜剂量、实验模型有关,而铜的抗氧化机制与Cu,Zn－SOD活性提高无关。     

六氯苯对离体鱼肝线粒体抗氧化酶的作用

采用差速离心法从鲫鱼肝脏中提取线粒体,用不同浓度(0,2,4,8,16,32mg/L)六氯苯对其体外染毒30min.测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析其同工酶谱,并检测线粒体中丙二醛(MDA)含量.结果显示,SOD和GSH-Px活性及其同工酶的活性表达均呈现出低浓度六氯苯作用下被激活,高浓度六氯苯作用下被抑制的变化趋势.在高浓度六氯苯(32mg/L)作用下线粒体中MDA含量显著增加.说明六氯苯的毒性作用可能为一种自由基机制,即低浓度的六氯苯导致线粒体内活性氧自由基(ROS)生成量少量增加,SOD和GSH-Px及其同工酶活性由于氧化应激的诱导被激活;随着六氯苯浓度增加,线粒体内ROS生成量大量增加,并破坏了SOD和GSH-Px的抗氧化活性,导致其活力下降或丧失,自由基含量增加,线粒体脂质过氧化加剧.