十六烷基三甲基氯化铵与荧蒽对小球藻的联合毒性及其作用机制

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养方法研究了阳离子表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)与多环芳烃荧蒽(Flu)的联合毒性及其作用机制.结果表明,当CTAC初始浓度固定为100μg/L时,随Flu浓度的升高(0~100.84μg/L), CTAC与Flu的联合毒性由协同效应(0~22.50μg/L)转为拮抗效应(22.50~100.84μg/L).当Flu浓度为1.13μg/L时,协同效应达到最大(RI＝2.01),与对照组相比,生物量抑制率从37.5%增加至80.9%;对氮和铁单位吸收量分别从0.27mg和9.18μg降至0.09mg和2.14μg;藻细胞Zeta电位从-10.0mV提高至-8.3mV;叶绿素a和可溶性蛋白质含量分别从5.00mg/L和80.65μg/mg降为2.57mg/L和50.36μg/mg.根据实验结果分析, CTAC与Flu复合污染体系提高了藻细胞Zeta电位,抑制了小球藻对氮和铁的吸收,降低了藻细胞体内叶绿素和蛋白质的含量.     

有机改性层状双金属氢氧化物与甲基橙联合暴露对小球藻的毒性影响

为探究有机改性层状双金属氢氧化物(O-LDH)与甲基橙(MO)联合暴露对微藻的毒性影响,选取小球藻(Chlorella vulgaris)作为受试藻种,考察O-LDH、MO单一及联合暴露对小球藻的生长抑制率、叶绿素含量、细胞结构等指标的影响,并通过测定溶液剩余MO浓度和藻细胞表面电位,探究O-LDH、MO与小球藻的吸附作用及毒性机制。结果表明：1)O-LDH、MO对小球藻96 h生长抑制率拟合均符合Logistic模型(R²>0.99),EC_50-96h值分别为122.18,26.73 mg/L,MO对小球藻的抑制作用大于O-LDH;2)O-LDH对小球藻的毒性机制包括纳米片层聚集在微藻细胞表面所产生的阴影效应以及纳米片层割裂细胞结构所造成的氧化损伤;3)在低O-LDH浓度范围(0～50 mg/L),溶液中O-LDH被微藻细胞强烈吸附,阻碍微藻光合作用并割伤微藻细胞结构,对微藻产生阴影效应和氧化损伤,导致O-LDH和MO对小球藻的联合毒性增强;在高O-LDH浓度范围(50～500 mg/L),溶液中O-LDH、O-LDH吸附MO后产物共...     

硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC₅₀ 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC₅₀ 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .     

诺氟沙星对盐生杜氏藻、新月菱形藻和小球藻的生态毒性效应

基于室内培养实验,研究了海洋环境污染物诺氟沙星对盐生杜氏藻、新月菱形藻和小球藻的生态毒性效应。结果表明,实验浓度范围内,3种微藻生物量都随时间增加而增大,符合Logistic生长模型;诺氟沙星对3种微藻毒性效应差别较大,对新月菱形藻的毒性效应最低,EC₂₀（concentration for 20% of maximal effect）和EC₀₅（concentration for 5% of maximal effect）分别为25.36 mg/L和1.76 mg/L;对盐生杜氏藻的毒性效应较低,EC₂₀和EC₀₅分别为10.54 mg/L和1.25 mg/L;对小球藻的毒性效应最高,EC₂₀和EC₀₅分别为5.33 mg/L和0.01 mg/L;诺氟沙星对三种海洋微藻的抑制率增幅均随浓度增加趋缓。另外,在1 mg/L的浓度下,新月菱形藻的B_f值略高于对照组,这可能与毒性兴奋效应有关;小球藻的指数增长期随着诺氟沙星浓度的增大有着明显缩短的趋势。基于物种敏感性分布,得到诺氟沙星污染物对海洋生态系统的预测非效应浓度（predicted no effect concentration,PNEC）为0.096 mg/L。     

芦苇抑藻化感物质的分离及其抑制蛋白核小球藻效果研究

采用乙醇提取、溶剂萃取法从芦苇中分离出2组能抑制蛋白核小球藻生长的化感物质. 该2组化感物质对蛋白核小球藻的半效应浓度(EC₅₀)分别为0.68mg/L和2.65mg/L. 将前者用碱性氧化铝层析柱分离得到一组抑藻活性更强的化感物质和一组能够促进蛋白核小球藻生长的化感物质: 前者对蛋白核小球藻的EC₅₀为0.50mg/L, 是目前报道的抑藻能力最强的化感物质; 后者在浓度为0.63mg/L时能显著促进蛋白核小球藻的生长. 芦苇化感物质可以用来控制淡水中有害藻类.     

高锰酸钾预氧化强化混凝去除绿藻的研究

以小球藻为对象,研究不同高锰酸钾投加量下小球藻胞外有机物分子量的分布、Zeta电位和胞外有机物浓度变化,并观察细胞结构,探讨预氧化强化混凝的机理.研究发现,当高锰酸钾浓度≤2 mg·L-1时,氧化前后藻液中的有机物组成基本不变,胞外分泌物(EOM)部分被氧化;在预氧化初期,EOM在高锰酸钾诱导下释放,胞外有机物浓度升高;藻的表面电位先下降后上升,藻活性由于高锰酸钾氧化受到抑制,但藻细胞结构保持完整,氧化后生成的MnO2附着在藻细胞表面,增加了藻细胞的比重,有利于后续的混凝沉降除藻.高锰酸钾浓度≥3 mg·L-1时,细胞壁被破坏,藻液中出现大分子的有机物,胞外有机物浓度上升,Zeta电位下降,这些都不利于后续的混凝除藻.结果表明,当高锰酸钾投加量为2 mg·L-1,预氧化1h后,PAC投加量为40 mg.L-1时,除藻效率达到92％,去除效果远好于直接混凝除藻.     

利用卷枝毛霉成球特性高效收获微藻

利用卷枝毛霉孢子悬液与小球藻共培养,用过滤含藻菌球的方式来收获微藻.以人工配水为培养基,收获效率为指标,通过单因子试验和正交试验得到最佳收获条件为:pH=6.0,葡萄糖质量浓度为1.25 g·L~(-1),菌藻比为1∶250,收获效率为91.08%.对培养前后培养液中多糖质量浓度进行测定,发现小球藻在培养48 h后多糖质量浓度较培养前增加了约0.047g·L~(-1),而菌藻共培养后的混合液中多糖质量浓度为0.019 g·L~(-1).由此可知在菌藻共培养过程中,小球藻会向外分泌某些水溶性多糖物质供卷枝毛霉利用,二者有一定的共生作用.对小球藻和卷枝毛霉细胞表面Zeta电位进行测量发现,小球藻细胞表面的Zeta电位值随着藻液pH值变化波动不大;而卷枝毛霉细胞表面的Zeta电位值,随着pH值的变小,电位值可由原先最低的-37.7 m V升至-9.87 m V.由此推定菌藻相互吸附的主要机制为电中和吸附.     

六价铬抑制淡水蓝绿藻生长的毒性效应

采用化学品毒性藻类测试的标准方法得到Cr(Ⅵ)抑制蛋白核小球藻、聚球藻、极大螺旋藻、钝顶螺旋藻、羊角月牙藻和四尾栅藻生长的96h-EC₅₀分别为4.96、6.50、11.16、11.74、12.43、20.89mg/L;6种蓝绿藻对Cr(Ⅵ)耐受性大小顺序为:四尾栅藻＞羊角月牙藻＞钝顶螺旋藻＞极大螺旋藻＞聚球藻＞蛋白核小球藻.不同藻类对Cr(Ⅵ)的敏感程度可能与细胞大小和形状、细胞壁结构、藻类分泌物以及酶的作用有关.本文运用X射线吸收近边结构(XANES)初步研究了蛋白核小球藻对Cr(Ⅵ)的吸收和转化.     

二氯甲烷和二氯乙烷对蛋白核小球藻的毒性影响研究

研究了二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长和生化指标的毒性效应.结果表明,二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻生长有影响.随着2种毒物浓度的增大,其对藻生长的抑制越明显,藻细胞密度均呈现下降的趋势.二氯甲烷和1,2-二氯乙烷抑制蛋白核小球藻生长的96 h-EC50分别为550.1 mg/L和276.0 mg/L,1,2-二氯乙烷的毒性要稍强于二氯甲烷.2种毒物联合作用时基本表现为拮抗作用.叶绿素a含量随毒物浓度增加而迅速下降,SOD和CAT的活性随毒物浓度升高呈现先升高后下降的"钟形曲线".MDA的含量随毒物浓度升高而急剧上升,膜脂过氧化加剧.表明毒物通过产生活性氧自由基引起生物大分子的氧化损伤可能是其对蛋白核小球藻产生毒性效应的主要原因.     

反硝化型甲烷厌氧氧化(DAMO)系统pH值耦合模型研究

对3个具有不同优势菌种反应器中厌氧氧化(DAMO)过程与pH值进行动力学耦合,结果表明,在25℃,Anammox-DAMO混培系统最大脱氮速率、硝酸盐初始抑制浓度和铵盐初始抑制浓度分别为3.95mg/(L·d),182.63,196.40mg/L;Nitrate-DAMO系统最大脱氮速率、硝酸盐初始抑制浓度分别为4.3...     

重金属对浒苔吸收硝酸盐的动力学特性影响

为探讨大型海藻对重金属胁迫的响应,选取浒苔(Ulva prolifera)为实验材料,通过实验室一次性培养实验,从大型藻营养盐吸收动力学角度,研究了Cu(Ⅱ)、Zn(Ⅱ)和Pb(Ⅱ)对浒苔吸收硝酸盐动力学参数的影响.结果表明:较低浓度的Cu(Ⅱ)(<0.04mg/L)和Zn(Ⅱ)(<0.12mg/L)对浒苔吸收硝酸盐具有促进作用;当达到一定浓度(Cu(Ⅱ)>0.10mg/L和Zn(Ⅱ)>0.20mg/L)时则对浒苔吸收硝酸盐表现为明显的抑制作用,Pb(Ⅱ)对浒苔吸收硝酸盐均是抑制作用.Cu(Ⅱ)、Zn(Ⅱ)和Pb(Ⅱ)对浒苔吸收硝酸盐的最大吸收速率(V_max)抑制率IPC₅₀分别为0.23,0.66,0.63mg/L.当添加重金属浓度大于0.50mg/L时,重金属对浒苔吸收硝酸盐的抑制顺序为:Cu(Ⅱ)最强,Pb(Ⅱ)次之,Zn(Ⅱ)最小.     

晚期垃圾渗滤液厌氧氨氧化脱氮及其抑制动力学

采用晚期垃圾渗滤液对UASB反应器中无机环境培养条件下厌氧氨氧化菌进行驯化,探讨基质浓度和水力停留时间对系统运行性能的影响,通过批式试验分别对基质和垃圾渗滤液抑制厌氧氨氧化动力学进行测定并建立相应的动力学模型.结果表明,经过75d的运行,系统逐渐适应垃圾渗滤液并实现高效脱氮.基质的去除量随进水基质浓度的升高呈先升高后降低的变化趋势.随着HRT的延长,进水基质及渗滤液浓度逐渐升高,系统脱氮效果降低.厌氧氨氧化基质抑制的阈值是NH₄⁺-N浓度为489.03mg/L和NO₂^--N浓度为192.36mg/L.当以铵盐为抑制剂时,V_{max(NH4⁺-N)}为0.1893mg/(mg·d),半饱和常数为39.39mg/L,抑制动力学常数为3482.27mg/L.当以亚硝酸盐为抑制剂时,V_max(NO2^--N)为0.246mg/(mg·d),半饱和常数为43.19mg/L,抑制动力学常数为701.15mg/L.厌氧氨氧化受垃圾渗滤液影响尤为显著,垃圾渗滤液条件下厌氧氨氧化活性被完全抑制的浓度为1450.69mg/L (以COD计) .     

SNAD生物膜厌氧氨氧化活性的氨氮抑制动力学研究

通过批试实验研究了氨氮浓度对SNAD生物膜厌氧氨氧化性能的影响.SNAD生物膜反应器以生活污水为进水.进水NH₄⁺-N和COD浓度平均值分别为70mg/L和180mg/L,出水NH₄⁺-N,NO₂^--N,NO₃^--N和COD浓度平均值分别为2mg/L,2mg/L,7mg/L和50mg/L.SNAD生物膜具有良好的厌氧氨氧化活性.初始NH₄⁺-N和NO₂^--N浓度都为70mg/L时,厌氧氨氧化批试NH₄⁺-N、NO₂^--N和TIN去除速率分别为0.121kg N/（kg VSS·d）,0.180kg N/（kg VSS·d）和0.267kg N/（kg VSS·d）.采用Haldane模型可以很好的拟合氨氮浓度对厌氧氨氧化活性的影响.在高FA和低FA工况下氨氮浓度对厌氧氨氧化活性的抑制动力学常数相差不大.M1（FA浓度为0.7~20.4mg/L）和M2（FA浓度为6.3~190.5mg/L）的最大NO₂^--N理论去除速率r_max分别为0.209kg N/（kg VSS·d）和0.221kg N/（kg VSS·d）,氨氮半饱和常数Ks分别为9.5mg/L和6.1mg/L,氨氮自身抑制常数K_I分别为422mg/L和597mg/L.氨氮（而不是游离氨）对SNAD生物膜的厌氧氨氧化活性起主要抑制作用.     

冷融技术联合化学调理对污泥脱水性能的影响及其机理

实验对比了常温(25℃)下阳离子聚丙烯酰胺(CPAM)、FeCl3/CaO、加酸及阳离子表面活性剂(CTAC)4种处理方式对污泥的调理效果.结果表明,CTAC对污泥的调理效果最好,可使污泥滤饼含水率降至68%.0℃时,未经处理(原泥)、CPAM、FeCl3/CaO、加酸处理条件下污泥脱水效果较常温时都有不同程度的提高,效果最好的为未经处理(原泥)和pH=2条件下的泥样;-15℃时,CTAC条件下滤饼含水率较常温下降了约6%,达到62.8%.污泥胞外聚合物(EPS)含量和污泥絮体结构对污泥脱水性能有一定影响.测定发现,EPS的溶出提高了絮体可压缩性,使污泥絮体内部结合水流出,从而改善污泥的脱水性能.电镜扫描(SEM)和粒径分析结果表明,经过FeCl3/CaO、加酸、CTAC和冷融处理后污泥表面结构和颗粒大小变化明显,脱水效果较原泥均有不同程度的提高.     

镍对厌氧消化过程的抑制作用研究

采用混合式厌氧反应器,以酒糟废水为基质,在相同条件的不同反应器中每日加入不同浓度的镍离子（以硝酸镍形式加入）,研究不同浓度的镍离子对厌氧体系的抑制作用,以及体系中溶解态的镍离子含量与抑制程度的关系。结果表明,日加入镍量低于３６．４ｍｇ／Ｌ时,对体系无影响;在４０－６０ｍｇ／Ｌ时,产生轻微的抑制;超过８０ｍｇ／Ｌ时,对体系造成严重的抑制。当体系中溶解态镍离子浓度低于２．５ｍｇ／Ｌ时,体系不受影响。厌     

铬对厌氧生物处理过程的抑制作用

本文研究了重金属铬离子(Cr~(3+)和Cr~(6+))对厌氧生物处理过程抑制作用的规律.结果表明,Cr~(3+)日引入量分别在低于20mg/L,36—109mg/L和高于145mg/L时,厌氧体系分别受到轻度、中度和重度抑制(即引起产气率下降分别为低于20％、20—40％和大于40％);日引入Cr~(6+)浓度小于14mg/L,无抑制作用;36mg/L或高于70mg/L时,厌氧体系分别受到中度或重度抑制.单位污泥干重所允许承受Cr~(3+)和Cr~(6+)日引入量分别为低于0.1％(62.6 mg-N/kg)和0.04％(44.4mg-N/kg).在引入Cr~(3+)的情况下,维持厌氧体系正常运行的溶解态铬离子浓度应小于0.5mg/L,超过2.5mg/L时,体系受到重度抑制;在引入Cr~(6+)的情况下,允许浓度为 0.4 mg/L,超过2.8 mg/L为重度抑制.     

游离亚硝酸抑制硝化杆菌属(Nitrobacter)活性动力学研究

为探究游离亚硝酸（FNA）对亚硝酸盐氧化细菌中硝化杆菌属（Nitrobacter）活性抑制动力学影响,采用序批式活性污泥（SBR）反应器,在通过改变系统进水FNA浓度达到富集Nitrobacter基础上,以富含Nitrobacter污泥为对象（宏基因组物种注释和丰度分析显示上Nitrobacter占细菌总数40.3%）,基于批次试验,考察不同FNA浓度梯度下亚硝酸盐氧化过程比亚硝态氮氧化速率（SNiOR）变化规律,进而拟合FNA抑制Nitrobacter活性抑制动力学模型,并进行统计学分析.结果表明,当FNA≤0.1mg/L时,随着FNA浓度升高,SNiOR迅速升高.当FNA>0.1mg/L时,SNiOR随着FNA浓度升高而降低.尤其当FNA浓度高于0.7mg/L时,SNiOR始终维持在0gN/（gVSS·d）,表明Nitrobacter活性统被完全抑制.统计学分析结果显示相对于Haldane、Aiba、Edwards-1#、Edwards-2#、Luong抑制动力学模型,Han-Levenspiel模型最适合描述FNA对Nitrobacter活性的抑制影响.其统计学常数：残差平方和（RSS）为0.02、可决系数（R²）为0.90、拟合方程的方差检验统计量F值为78.1、可信度P值为3.29×10^-12,其动力学常数值分别为：最大比亚硝态氮氧化速率（r_max）为1.57gN/（gVSS·d）;半饱和常数（K_S）为0.01mg/L;临界抑制常数（S_m）为0.66mg/L.     

铅污染对菱幼苗SOD、POD及叶细胞亚显微结构的影响

不同浓度Pb2+溶液处理菱(Trapa bicornis Osbeck)幼苗后,考察了菱幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及叶细胞亚显微结构出现的变化,并初步探讨了Pb2+的毒性机理.结果表明,SOD的活性与铅离子浓度(5~20mg/L)表现出明显的剂量-效应关系, Pb2+浓度愈大,毒害程度愈深.POD活性在较低浓度(5,10mg/L)作用下,持续升高;在较高浓度(15,20mg/L)下,其活性出现先上升后下降的趋势.电子显微镜观察发现,在20mg/L Pb2+溶液处理7d后,叶细胞的叶绿体基粒数目减少,基粒片层解体,叶绿体双层膜断裂;线粒体、高尔基体、内质网等解体消失;细胞核的染色质与核质遭到破坏,核膜破裂.同样处理条件的叶片组织总DNA电泳显示,DNA完全断裂呈现弥散状,提示Pb2+毒害所致细胞死亡有别于细胞程序性死亡. Pb2+对菱的毒害是多途径综合作用的结果.