黑藻对十二烷基苯磺酸钠和多聚磷酸钠胁迫的响应

研究了在十二烷基苯磺酸钠(SDBS)和多聚磷酸钠(STPP)及其复合胁迫下,黑藻过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及其耐受浓度.结果表明,POD活性随着处理浓度的增加而逐渐增大;CAT在低浓度胁迫时活性逐渐增加,在较高浓度胁迫时活性降低;实验初期(6h时),SOD活性逐渐升高,随着SDBS处理浓度的提高及时间延长,SOD活性下降,并且在8mg/L浓度处理72h,SOD失活.SDBS对黑藻SOD的抑制作用大于STPP.黑藻对SDBS的耐受浓度(8mg/L)明显小于STPP的耐受浓度(256mg/L).黑藻对SDBS和STPP复合胁迫的耐受浓度值为(32+64)mg/L.     

阴离子表面活性剂SDS对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的急性毒性效应及抗氧化酶活性的影响

选择阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠(SDS)作为污染物,以近海底栖双壳贝类菲律宾蛤仔为受试生物,研究了SDS胁迫对菲律宾蛤仔的急性毒性效应以及长期暴露后菲律宾蛤仔抗氧化酶(SOD,POD,CAT)活性的变化。结果表明,(1)随着SDS浓度的增加,对菲律宾蛤仔的毒性越强表现出"剂量-效应"关系,SDS对菲律宾蛤仔96 h的半数致死浓度LC50=1.466 mg/L;(2)SDS胁迫引起菲律宾蛤仔的SOD、POD、CAT活性显著变化,低浓度SDS对三种酶的活性均具有诱导作用,高浓度SDS对三种酶的活性均具有抑制效应,中浓度组的SOD和POD酶活性呈现先升后降的趋势,而CAT活性受到抑制;(3)不同组织的抗氧化酶活性对SDS的敏感性表现出一定的差异性,对于SOD与CAT,三种组织敏感性为内脏团>外套膜>肌肉组织,而POD敏感性为外套膜>内脏团>肌肉组织。     

沉积物中三丁基锡对铜锈环棱螺肝胰脏抗氧化防御系统的影响

以铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)为试验对象,采用人工添加TBT的自然沉积物对铜锈环棱螺进行静态暴露实验,研究了沉积物中不同浓度TBT长期暴露(30 d)对铜锈环棱螺肝胰脏的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)的影响,以揭示TBT对它们影响的浓度效应关系。结果表明,沉积物中低浓度(100 ng/g)TBT对SOD、CAT和GSH没有影响。当TBT浓度为500～1000 ng/g时,SOD活性呈现浓度依耐性的升高。当TBT浓度为200～1000 ng/g时,CAT活性表现为浓度依耐性的升高。高浓度(2000 ng/g)TBT则导致SOD和CAT活性急剧下降,分别比对照下降了67.33%和54.87%。当TBT浓度为200～1000 ng/g时,GSH含量呈现浓度依耐性的下降,高浓度(2000 ng/g)TBT导致GSH含量急剧下降,比对照下降了76.87%。环境水平的TBT长期暴露对铜锈环棱螺肝胰脏产生了氧化胁迫,高浓度的TBT长期胁迫使肝胰脏受到了严重的氧化损伤。CAT和GSH可以用作环境水平TBT长期暴露的有效生物标志物。     

铀(Ⅵ)胁迫下菖蒲根叶生理生化指标变化及分析

实验室水培条件下研究不同铀(Ⅵ)浓度(0、0.1、1、5、10、20 mg/L)胁迫下菖蒲的叶片光合色素,可溶性蛋白质(叶部),叶部丙二醛(MDA)含量变化;根部和叶部抗氧化酶(POD,CAT和SOD)活性;根、叶部植物络合素(PCs)及其合成底物谷胱甘肽(GSH)的变化。实验结果表明,低浓度铀(0.1~5 mg/L)处理下光合色素和可溶性蛋白质较对照组增高(P0.01);高浓度铀(10、20 mg/L)实验组MDA水平与对照组相比显著增高(P0.01),质膜遭到严重破坏;低浓度铀(0.1~5 mg/L)下过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性显著增高(P0.01),且根部POD活性高于叶部;高浓度铀下SOD活性低于对照组平均水平,SOD合成受到抑制。低浓度铀下高活性水平的POD和CAT可能是菖蒲抗铀胁迫的主要手段,PCs和GSH含量无显著变化的可能原因是此时抗氧化酶系统发挥主要作用;高浓度铀下PCs显著增加并与铀元素形成低毒螯合物起到解毒作用。     

Cd-Zn对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性及对肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,研究并比较了重金属镉(Cd)与锌(Zn)对草鱼的单一与联合毒性.在此基础上,根据水生毒理联合效应指数相加法原理,利用生物测定计数型机值分析得到毒性单位浓度LC50值进行判断.结果表明,Cd对草鱼的毒性大于Zn.Cd、Zn对草鱼96h的半致死浓度分别为26.87和33.14mg·L-1;Cd与Zn对草鱼的联合毒性在48h为拮抗作用,在96h表现为协同作用.以草鱼肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性影响为指标,Cd与Zn的联合作用与Cd、Zn的暴露剂量和暴露时间都有密切关系:草鱼肝脏SOD活性应激反应对低浓度Zn(0.4TU)暴露较敏感,对高浓度Cd(0.8TU)的暴露较敏感,SOD活性能迅速产生应激性升高;48h时Cd与Zn的联合毒性显示为拮抗作用,96h时Cd与Zn的联合毒性显示为协同作用.     

敌百虫胁迫对异育银鲫鱼体中4种酶活性变化的影响

探讨了不同浓度敌百虫胁迫对异育银鲫血浆和肝胰脏中乙酰胆碱酯酶(AChE)、过氧化物歧化酶(SOD)以及肝胰脏中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GeT)活性及变化规律的影响.将异育银鲫鱼种((37.00±5.21)g)在浓度分别为0、1和45mg·L-1的敌百虫水体中连续浸浴144h,分别在3、5、8、10、24、48、72、96、120、144h测定鱼体内各酶活性.结果表明,在血浆中.与对照组相比,当敌百虫胁迫浓度为1mg·L-1时,自3h开始AChE活性降低且差异显著(p<0.05),SOD活性有所升高(p0.05);当敌百虫胁迫浓度为45mg·L-1时,AChE活性降低且差异显著(p<0.05),而2胁迫组之间比较AChE活性变化差异不显著(p0.05);SOD活性升高(p0.05),且在5、8、10、96、120和144h与对照组和1 mg·L-1比较差异显著(p<0.05).在肝胰脏中,与对照组相比.当敌百虫胁迫浓度为1 mg·L-1时,除GOT活性在24和72h下降显著(p<0.05).AChE、GOT和GPT在其它各时间点活性变化不显著(P0.05),SOD活性自5h后略有升高(P0.05);当敌百虫胁迫浓度为45mg·L-1‘,AChE、SOD、GOT和GPT酶活性自3h开始均开始降低(p0.05),并以AChE在5、8,10、24、96和120h,GOT在3、5、8和10 h与对照组和1 mg·L-1比较降低趋势明显(p<0.05).此外,在144h试验期间,对照组中AChE、GOT和GPT活性在试验后期有所降低(p0.05),SOD活性升高(p0.05);在敌百虫胁迫组中,血浆与肝胰脏中的AChE、SOD活性,肝胰脏中的GPT和GOT活性呈现不稳定趋势.由以上结果可知,敌百虫会引起鱼体血液和组织生理生化指标及免疫酶活性的变化,使鱼体受损和生理机能下降.     

菹草对铵氮和硝氮急性胁迫的响应

利用水族箱研究了在单一的铵氮和硝氮急性胁迫下.3d内菹草的现存量、生产力、叶绿素与可溶性蛋白质含量以及SOD和POD活性的变化特点.结果表明:铵氮胁迫下,菹草现存量增加百分比与铵氮浓度间显著负相关;铵氮＞1.56mg/L时,菹草现存量、生产力、可溶性蛋白含量开始明显下降.生长受到抑制;叶绿素含量在胁迫6h时无明显变化,在高浓度的铵氮胁迫24和72h时,含量明显下降;随着胁迫时间延长,SOD活性明显升高时对应的胁迫浓度越来越低,而在高浓度的铵氮胁迫下,活性明显下降;POD活性随着胁迫浓度的提高,在6、24和72h时,均先升后降.在0～200mg/L的硝氮胁迫下.菹草现存量先升后降,但其最低值与对照无明显差异;随着胁迫浓度增加,蛋白质含量在胁迫6h时无明显变化,24和72h时先升后降;叶绿素含量无明显变化,SOD活性持续升高;POD活性除在＞25mg/L的硝氮作用72h时下降外,均随硝氮浓度增加而增加.总生产力在硝氮≤100mg/L时无明显下降.NH4-对菹草的毒性远大于NO3-.     

壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)外套膜毒性效应研究

实验室条件下获得了壬基酚(Nonylphenol,NP)对波纹巴非蛤(Paphia undulata)的96 h LC50值为0.26 mg/L。同时研究了波纹巴非蛤外套膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量在低、中、高(浓度分别为1、10和25 g/L)3个浓度NP曝毒以及清水释放下的胁迫响应。结果表明:胁迫1 d时波纹巴非蛤外套膜SOD活性只有低浓度组被轻度抑制,随后总体呈先诱导后抑制的变化趋势;POD活性在整个胁迫期间只有15 d的低、中浓度组被抑制,其他时间总体呈被诱导状态;GSH含量在胁迫1 d和7 d基本上均低于对照组,而15 d时3个浓度组GSH含量均极显著高于对照组(P 0.01);MDA含量随胁迫时间延长呈明显升高的变化趋势。清水释放后,低浓度组SOD活性、POD活性和GSH含量均恢复正常;中、高浓度组只有GSH含量恢复至对照水平。本研究表明NP对波纹巴非蛤外套膜有明显的氧化损伤,且随着NP浓度升高其受损程度增大,高浓度NP胁迫后外套膜SOD活性、POD活性和MDA含量释放实验结束后未能恢复至对照水平。     

U(Ⅵ)胁迫下碎米莎草体内抗氧化系统响应特征

采用水培方式研究了铀尾矿库土著优势植物——碎米莎草不同生长期各部位在不同质量浓度铀〔U(Ⅵ),记为U〕溶液胁迫下w(SP)(SP为可溶性蛋白)、C_MDA(丙二醛含量)以及SOD(superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)、POD(peroxidase,过氧化物酶)、CAT(catalase,过氧化氢酶)、ATPase(三磷酸腺苷酶)活性的变化. 结果表明,ρ(U)≤250 mg/L时,碎米莎草各部位SOD、POD、CAT活性在整个生长阶段均受到显著诱导(P＜0.05),而C_MDA、ATPase活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05);ρ(U)≥750 mg/L时,SOD、POD和CAT活性与对照组相比显著降低(P＜0.05);ρ(U)达到1 000 mg/L以上时,与对照组相比,降低趋势更显著(P＜0.01),而ATPase活性受到显著诱导(P＜0.05),C_MDA在幼苗期显著增加(P＜0.05),膜脂过氧化损伤程度严重. 表明碎米莎草对铀胁迫的生理响应中,以根系SOD、C_MDA的响应最为敏感.      

重金属Cu对两种海洋微藻的毒性效应

研究了重金属Cu对两种海洋微藻中肋骨条藻和三角褐指藻的生长以及藻细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,较高浓度的Cu2 对中肋骨条藻和三角褐指藻的生长都产生了明显的抑制作用,72h EC5o分别约为(0.546±0.068)和(0.531±0.037)mg/L.对两种海洋微藻的SOD和POD活力的影响,均表现为低浓度诱导,高浓度抑制,MDA含量则随着Cu2 浓度的提高逐渐上升.在72hEC50浓度分别对相应藻种的胁迫下,SOD和POD活力表现为前期诱导后期抑制,MDA含量则随着胁迫时间的延长逐渐升高.两种海洋微藻的SOD、POD活力和MDA含量的改变与添加的Cu2 浓度具一定的相关性,因此可以考虑作为监测重金属Cu污染的有价值的生物标志物.     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶－超氧化物歧化酶和过氧化酶活性的影响。结果显示：１．在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超化物歧化酶活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化。２．随着久铲磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性。     

Cr(VI)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶———超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的影响．结果显示：１在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化．２随着久效磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化物酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性．这说明不同的藻种，久效磷对其细胞内酶活性的影响不尽相同．推测超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性的降低是微藻细胞内过量产生活性氧，进而引起藻细胞膜脂过氧化伤害的主要原因之一．     

石油烃、Cu2+对沙蚕的毒性效应及对其抗氧化酶系统的影响

在实验室模拟条件下,研究了石油烃和不同浓度的Cu²⁺对沙蚕(Nereis diversicolor)种群的毒性效应及对其抗氧化酶系统活性的影响.结果表明:石油烃和Cu²⁺对沙蚕均表现出较强的毒性,暴露3d后,其LD₅₀值分别为117.5μL·L^-1和864.0μg·L^-1.Cu²⁺单因子污染暴露5d后,沙蚕体内过氧化物酶(POD)的活性受到显著影响,表现出先受到抑制后缓慢增加的趋势,超氧化物歧化酶(SOD)的活性也发生显著变化,其变化趋势为先被诱导而后抑制.石油烃以其约为半致死剂量水平单因子暴露5d后,POD的活性并未被显著诱导,SOD的活性则低于对照组.在石油烃与Cu²⁺复合污染的条件下,暴露5d后沙蚕体内POD和SOD活性表现出相同的变化趋势,即先下降后上升.通过比较,还发现沙蚕体内SOD的活性变化更能灵敏地反映出污染物对沙蚕的毒性作用.     

Cd胁迫对大豆各发育阶段生长及生理指标的影响

采用土壤盆栽试验方法,研究了不同浓度Cd胁迫下,大豆幼苗期、花荚期和成熟期植株的生长及叶片叶绿素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,大豆植株的生长在3个生长期均表现为低浓度Cd(￡0.50mg/kg)下的刺激效应和高浓度Cd(31.00mg/kg)下的抑制效应;随着Cd胁迫浓度的累积,大豆生长整体上受到抑制.在幼苗期,大豆植株的叶绿素含量下降、SOD活性受到抑制、POD活性迅速激活,共同缓解Cd毒性;在花荚期,大豆植株的防御系统得到有效激发,保护性酶POD、SOD的活性急剧升高,叶绿素含量呈上升趋势;在成熟期,因为长时间的Cd毒害,尤其是Cd浓度较高的情况下,大豆植株的SOD、POD活性和叶绿素含量急剧下降.在Cd胁迫下,大豆植株的生长发育以及生理生化指标在大豆的3个生长期的变化模式差异显著,且大豆植株的生物量和株高与SOD活性在整个生长期均表现出显著的相关性.     

北部湾文蛤对石油烃和多氯联苯的氧化应激响应

为探讨海域现场双壳类动物对有机污染物积累的抗氧化响应,在北部湾潮间带11个采样点采集文蛤(Meretrix meretrix)样品,测定其软组织中w(TPHs)(TPHs为石油烃)、w(PCBs)(PCBs为多氯联苯)以及鳃、内脏中GSH(还原型谷胱甘肽),GSSG(氧化型谷胱甘肽)、SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GPx(谷胱甘肽过氧化物酶)、GST(谷胱甘肽转硫酶)、TBARS(硫代巴比妥酸反应物)7种氧化应激物的水平,分析其空间分布特征,并进行有机污染物含量与氧化应激物响应值之间的相关性分析. 结果表明:文蛤软组织中w(TPHs)和w(PCBs)分别为78.22~300.71μg/g和4.23~26.68ng/g,最大值均出现在S10采样点(防城港西湾);内脏中CAT活性较高,其他氧化应激物均在鳃中有较高水平. 与对照采样点S1(湛江流沙湾)相比,S2、S3、S6、S10、S11等5个采样点文蛤组织内SOD、CAT、GST、GPx、GSH水平较低;大多数采样点文蛤鳃中w(GSSG)较低,而S3、S4、S6、S7、S9、S11等6个采样点文蛤内脏中w(GSSG)较高;大多数采样点文蛤组织中TBARS含量较低,表明其抗氧化防御机能尚未丧失. TPHs显著抑制文蛤鳃中的w(GSSG) (R=-0.64,P<0.05),PCBs显著抑制文蛤鳃中的GPx(R=-0.72,P<0.05)和GST(R=-0.72,P<0.05)的活性,表明w(GSSG)及GPx和GST的活性可作为指示北部湾有机污染的生物标志物.      

壬基酚对胶州湾典型微藻的毒性效应

以胶州湾常见优势藻种中肋骨条藻(Skeletonema costatum)和旋链角毛藻(Chaetoceros curvisetus)为受试生物,考察了壬基酚(NP)对两种海洋微藻的急性毒性效应,同时以超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,研究了两种海洋微藻细胞内抗氧化系统对NP氧化胁迫的响应。结果表明,NP对中肋骨条藻和旋链角毛藻生长抑制的96 h-EC50分别为0.13 mg/L和0.22 mg/L,中肋骨条藻对NP的毒性更为敏感。当中肋骨条藻培养体系中NP浓度在0.04～0.16 mg/L和旋链角毛藻培养体系中NP浓度在0.05～0.20 mg/L时,两种海洋微藻体内SOD活性均呈现出先诱导上升后抑制降低的变化趋势,MDA含量则随NP浓度的增大而增大;而在低浓度NP(<0.05 mg/L)胁迫下,96 h实验周期内,两种微藻细胞内SOD活性和MDA含量与不添加NP的对照组相比无显著差异(P>0.05),表明低浓度的NP胁迫下微藻体内诱导产生的抗氧化酶能够及时清除活性氧自由基,防止细胞受到损伤。暴露实验72 h后,两种微藻细胞内的SOD活性和MDA含量与NP作用浓度呈现显著的浓度-效应关系,这表明微藻细胞内SOD活性和MDA含量可以作为生物标志物用于近海水体中NP生态风险评价。