DEP、DOP暴露对鲤鱼的酸碱性磷酸酶的影响

为了研究酞酸酯类对水生生物的毒性作用,将鲤鱼暴露于DEP与DOP的6个质量浓度组中进行96h-LC50急性毒性试验,测得其半致死质量浓度(96 h-LC50)分别为41.50mg/L与7.95 mg/L。分别设置3个质量浓度和1个对照组,测定DEP与DOP对鲤鱼肝脏及肌肉组织酸性磷酸酶(ACP)与碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。结果表明:DEP与DOP对鲤鱼肝脏及肌肉组织ACP活性的影响趋势均表现为低质量浓度诱导,高质量浓度抑制;DEP对鲤鱼肝脏及肌肉组织ALP活性的影响亦表现为低质量浓度诱导,高质量浓度抑制;而DOP对鲤鱼肝脏ALP活性的影响表现为随着暴露质量浓度的增大而活性降低,呈现出明显的剂量-效应关系。酸性磷酸酶和碱性磷酸酶可能在鱼体抵御酞酸酯毒性作用中有重要作用,其机理有待进一步研究。     

颜料红23对锦鲤的毒性及对部分组织中磷酸酶活性的影响

为了研究偶氮染料颜料红23对水生生物的毒性作用,将锦鲤(Cyprinus carpio)分别暴露于5个质量浓度的颜料红23溶液中,设1个对照组,进行96 h-LC_(50)急性毒性试验,测得其半致死质量浓度(96h-LC_(50))为255.38 mg/L。测定了颜料红23对锦鲤鳃、肝脏及肌肉组织中碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响。结果表明:颜料红23对锦鲤鳃中AKP和ACP活性的影响趋势相反,AKP活性表现为诱导—抑制—诱导效应,ACP则表现为抑制—诱导—抑制效应;颜料红23对锦鲤肝脏组织中AKP、ACP活性的影响趋势相同,均表现为抑制效应;在锦鲤肌肉组织中,AKP活性表现为诱导—抑制效应,ACP表现为抑制—诱导—抑制效应。AKP和ACP在鱼体抵御偶氮染料毒性方面有着重要作用。     

抗生素药物环丙沙星对锦鲤抗氧化系统的毒性作用

采用暴露试验方法,研究了抗生素药物环丙沙星(Ciprofloxacin,CPFX)的急性毒性和对锦鲤肝脏抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:CPFX对锦鲤不产生急性毒性;SOD活性在暴露前中期(3~9 d)受到不同程度的诱导,后期(12~15d)受到显著抑制(p0.05);MDA含量在暴露前中期显著增加(p0.05);GSH含量与GST活性变化趋势相似,0.05 mg/L、0.5 mg/L处理组表现出持续性诱导状态,5 mg/L、50 mg/L处理组表现出先上升后下降的变化规律,且在中期(9 d)达到顶峰,GST与GSH在诱导程度上表现出一定的剂量-时间效应关系。研究表明,CPFX暴露对锦鲤造成的氧化损伤是可逆的,机体抗氧化系统并未遭受破坏;GSH和GST响应敏感,适合作为CPFX暴露的生物标记物。     

抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应

为明确抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应,采用鱼类毒性试验方法,研究了诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对锦鲤的急性毒性和亚急性毒性效应.结果表明,当NFLX暴露质量浓度达到1 000 mg/L时,NFLX对锦鲤无急性毒性.NFLK暴露15 d,在1 mg/L、5 mg/L、25mg/L和125 mg/L 4个组中,5 mg/L组锦鲤肝脏SOD活性在6d时达到最大(p＜0.01);125 mg./L组MDA含量在15 d时达到最大值(p＜0.01);25 mg/L、125 mg/L组锦鲤肝脏中MDA含量与暴露时间呈正相关,相关系数分别为0.938 1、0.953 5.各组GST活性和GSH质量比均受到不同程度的诱导,1 mg/L组NFLX可使鱼肝GST与GSH产生适应性反应;5 mg/L组诱导GST与GSH效应最为显著,呈现“钟形”变化趋势,5 mg/L很可能是NFLX对GST活性和GSH质量比影响的一个阈值或转折点.鱼肝GPT与GOT活性变化表现出一定的相似性,均呈现先升高后降低的变化规律,其中5 mg/L组被诱导效应最为显著(p＜0.01).5 mg/L很可能是锦鲤适应NFLX暴露和机体中生物酶发挥作用的一个转折点.比较上述抗氧化和转氨酶指标的敏感性和稳定性发现,在NFLX作用下,锦鲤肝脏中GST、GSH两个指标对NFLX的反应比SOD、MDA、GPT、GOT灵敏,变化规律稳定,更适合评价水环境中NFLX暴露的毒性效应.     

亚硝态氮对铜绿微囊藻和四尾栅藻生长的影响

采用室内培养法.将铜绿微囊藻和四尾栅藻分别置于5种含不同质量浓度亚硝态氮(NO2--N)(0.5 mg/L、1.0 mg/L、2.0 mg/L、4.0mg/L和8.0mg/L)的培养液中,培养10 d,测定不同质量浓度NO2--N对铜绿微囊藻和四尾栅藻生长的影响.结果表明,0.5～8.0 mg/L的NO2--N可激活铜绿微囊藻的亚硝酸氧化酶和亚硝酸还原酶,进而促进铜绿微囊藻的生长.四尾栅藻因仅具有亚硝酸还原酶,因此只能利用0.5～2.0 mg/L的NO2--N,其利用能力远没有铜绿微囊藻强.培养8 d后,铜绿微囊藻培养液中NH4 -N和NO2 -N的质量浓度明显升高.而NO3--N质量浓度的变化不大;四尾栅藻培养液中NH4 -N,NO3--N和NO3--N质量浓度的变化不大.研究表明,低于8.0 mg/L的NO2--N可促进铜绿微囊藻的生长,高于2.0 mg/L的NO2--N抑制四尾栅藻的生长.     

Cd和Pb对鲫鱼超氧化物歧化酶活性的影响

为了解不同浓度Cd2+、Pb2+及其联合胁迫对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以鲫鱼为材料,采用急性毒性试验研究了质量浓度为0.5 mg/L、2.0 mg/L、6.0 mg/L的Cd2+溶液和10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L的Pb2+溶液及其混合液作用下,24 h、48 h、96 h后鲫鱼肝胰脏SOD活性的变化.结果表明,0.5 mg/L的Cd2+对鲫鱼肝胰脏的SOD活性有促进作用,其余各浓度组的Cd2+和Pb2+对SOD有抑制作用;Cd2+和Pb2+的联合作用比单独作用对SOD的影响大.     

久效磷对雄性孔雀鱼生殖毒性研究

采用静态亚急性毒性试验方法,用1.0 mg/L久效磷暴露孔雀鱼40 d,统计孔雀鱼的繁殖情况,同时每隔10 d取精巢进行组织切片观察,研究了久效磷对雄性孔雀鱼生殖的影响.结果表明,1.0 mg/L久效磷暴露的雌鱼繁殖次数、产仔鱼数量以及仔鱼存活数与对照组相比明显降低.雄鱼体色逐渐变浅,由鲜艳的橘红色转变为黯淡的橘黄色.精巢组织损伤主要表现为对精母细胞和谢尔托立氏细胞的影响,并且随暴露时间的延长精巢组织损伤逐渐加剧.精母细胞出现核膜溶解、染色质溢出现象; 基膜部分溶解、局部融合的精小囊数量增多; 部分小囊里的精子细胞发育出现不同步现象; 精巢的精小囊数量逐渐减少; 精巢出现多个空泡; 输精小管基膜溶解.谢尔托立氏细胞出现提前膨大并大量增生,局部解体的精子束数量增多,游离精子现象加剧.久效磷对精巢结构的损伤,抑制了精巢内的正常精子发生过程,降低了精子的密度和数量,导致孔雀鱼繁殖次数和仔鱼数量减少.     

久效磷对金鱼肝脏和血浆谷丙、谷草转氨酶活性的影响

为研究久效磷农药对转氨酶活性的影响,分别用0.01 mg/L、0.10 mg/L和1.00 mg/L久效磷暴露金鱼21 d,测定金鱼肝脏指数(HIS)及肝脏和血浆中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的活性.结果表明: 1.00 mg/L久效磷造成金鱼肝脏指数显著升高; 随着久效磷暴露质量浓度的升高,金鱼肝脏中GPT和GOT活性逐渐降低,0.01 mg/L久效磷暴露条件下GPT活性下降显著,但GOT活性下降并不明显,可见金鱼肝脏中GPT比GOT对久效磷毒性作用的响应更敏感; 而各暴露组血浆中GPT和GOT的活性均显著升高,且2种酶活性升高与久效磷暴露质量浓度之间具有剂量-效应关系.血浆中GPT和GOT活性变化可以作为检测水体中久效磷农药污染的敏感指标.     

苯丙烯酸对水华鱼腥藻的化感作用及相关毒理学研究

为了研究苯丙烯酸对水华鱼腥藻生长的影响及对鲤鱼的毒性作用,将不同浓度的苯丙烯酸作用于水华鱼腥藻,并以其最佳抑藻浓度进行鲤鱼毒性实验.结果表明,一定浓度的苯丙烯酸能有效抑制水华鱼腥藻的生长.以抑藻作用最佳浓度(0.9 mmol/L)的苯丙烯酸作用于鲤鱼,发现其对鲤鱼血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)的活性没有明显影响;对肝脏、鳃和肌肉中的超氧化物歧化酶(SOD)和膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)的活性也没有明显影响.这说明该浓度下的苯丙烯酸对鲤鱼基本无毒性作用,在水华治理方面有一定的应用前景.     

久效磷对金鱼肝脏和血浆谷丙、谷草转氨酶活性的影响

为研究久效磷农药对转氨酶活性的影响,分别用0.01 mg/L、0.10 mg/L和1.00 mg/L久效磷暴露金鱼21 d,测定金鱼肝脏指数（HIS）及肝脏和血浆中谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）的活性。结果表明：1.00 mg/L久效磷造成金鱼肝脏指数显著升高;随着久效磷暴露质量浓度的升高,金鱼肝脏中GPT和GOT活性逐渐降低,0.01mg/L久效磷暴露条件下GPT活性下降显著,但GOT活性下降并不明显,可见金鱼肝脏中GPT比GOT对久效磷毒性作用的响应更敏感;而各暴露组血浆中GPT和GOT的活性均显著升高,且2种酶活性升高与久效磷暴露质量浓度之间具有剂量-效应关系。血浆中GPT和GOT活性变化可以作为检测水体中久效磷农药污染的敏感指标。     

多溴联苯醚对鲫鱼肝脏组织乳酸脱氢酶及同工酶的影响

以鲫鱼(Carassius auratua)为试验材料,研究了经不同浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和十溴联苯醚(PBDE-209)连续暴露后,鲫鱼肝脏组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性及其同工酶谱的动态变化.结果表明,采用质量浓度为0.10～5.00 mg/L的PBDE-47和质量浓度为10.0～50.0 mg/L的PBDE-209对鲫鱼进行水质接触染毒,在试验的10 d内,除了0.10 mg/L的PBDE-47试验组外,其余各组鲫鱼肝脏组织中的LDH活性都发生了明显的动态变化(p<0.01),呈先升高后降低的趋势,在试验的第4～6 d达到峰值,LDH活性与多溴联苯醚(PBDEs)之间的剂量-效应关系并不显著;鲫鱼肝脏组织的LDH同工酶谱也发生了明显变化,不仅同工酶的谱带数有所增加,而且着色明显加深.研究表明,LDH及其同工酶可作为污染生物标志物来评价多溴联苯醚对鱼类肝脏组织的损伤及其生化毒性效应.     

高效氯氰菊酯对鲤鱼的生化指标影响研究

研究了高效氯氰菊酯对鲤鱼的脑、鳃、肝和骨骼肌肉中代谢酶、RNA和蛋白质的影响.用0.356 μg/L高效氯氰菊酯处理鲤鱼21d后,其脑、腮、肝、骨骼肌肉中6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性逐渐降低,酶活性降低了35.2%～48.4%,RNA质量比减少了21.55%～45.65%,蛋白质质量比减少了41.72%～49.07%;撤离高效氯氰菊酯后,鲤鱼脑、鳃、肝和骨骼肌肉中的G-6-PDH和LDH酶活性、RNA和蛋白质质量比恢复到对照水平.结果表明:高效氯氰菊酯亚致死浓度处理后的鲤鱼脑、鳃、肝和骨骼肌肉中代谢酶活性、RNA和蛋白质质量比都逐渐下降,高效氯氰菊酯对鲤鱼的生化指标影响显著.     

铜、镉对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na+-K+-ATPase和肝脏SOD酶活性的影响

以(鱼免)鱼(Miichthys miiuy)幼鱼为研究对象,研究了Cu2 和Cd2 对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na -K -ATPase和肝脏SOD酶活性的影响.以6个Cu2 浓度(0.01 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L和0.8 mg/L)和6个Cd2 浓度(0.005 mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L)对(鱼免)鱼幼鱼进行8 d染毒.结果表明,Cu2 和Cd2 各处理组(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力随取样时间的变化显著(P＜0.05),且呈峰值变化,在1 d时达到最大值,然后缓慢下降,最后各处理组酶活力趋于稳定.两种重金属离子对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的影响在同一取样时间各处理组间的差异也显著(P＜0.05),其影响程度与重金属的浓度呈负相关,且Cd2 浓度为0.4 mg/L时,在第8天酶活力与对照组的差异不显著(P＞0.05).Cu2 和Cd2 在1～8 d对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的诱导率表现为Cu2 ＞Cd2 .低浓度组Cu2 和Cd2 曝露时,(鱼免)鱼肝组织中SOD活性变化在短时间内不明显(P＞0.05),但随着时间的延长,SOD活性提高,与对照组差异显著(P＜0.05),导致"毒物兴奋效应".高浓度Cu2 和Cd2 曝露时,随着时间的延长和浓度的增强,肝组织SOD的活力抑制越明显(P＜0.05).     

多壁碳纳米管短期作用对活性污泥系统脱氮除磷效果的影响

研究了不同质量浓度(1 mg/L和20 mg/h)多壁碳纳米管(Muhiwalled Carbon Nanotubes,MWCNTs)短期(21 d)作用对序批式活性污泥反应器(SBR)废水脱氮除磷效果的影响.结果表明,1mg/L和20mg/L MWCNTs废水的持续作用对反应器出水NH4+-N、NO3--N、NO2--N和TP质量浓度(分别为0.35 mg/L、4.5 mg/L、0.1 mg/L和0.15 mg/L)及1个反应周期内的氮磷转化过程并未产生明显的影响.活性污泥3h呼吸抑制试验表明,低质量浓度(ρ＜100 mg/L)MWCNTs短暂作用(3h)对活性污泥活性并没有明显的抑制作用.但当MWC-NTs质量浓度达到g/L级别后,MWCNTs对活性污泥活性存在明显的抑制作用,而且MWCNTs对活性污泥的呼吸抑制作用与质量浓度呈正相关性.研究表明,1 mg/k和20 mg/L MWCNTs对活性污泥系统短期作用并不影响活性污泥系统脱氮除磷的效果.     

金属离子对好氧活性污泥活性的影响

通过小试装置研究Mg2 、Mn2 、Ni2 、Zn2 、Co2 和Mo6 单独存在时对活性污泥活性的影响.结果发现,Co2 浓度在2 mg/L以下时,对活性污泥活性稍有抑制,其他离子则均有促进作用.Mn2 、Mo6 、Zn2 、Mg2 和Ni2 的促进浓度范围分别是:0.5～3 mg/L,0.5～5 mg/L,0.5～1 mg/L,5～20 mg/L,0.25～1 mg/L.在各自最佳浓度条件下对活性污泥活性促进的主次顺序为:Mg2 ＞Mn2 ＞Zn2 ＞Ni2 ＞Mo6 .     

爪蟾胚胎致畸实验(FETAX)在检测污染物发育毒性中的应用

爪蟾胚胎致畸实验(FETAX)是一种用于检测污染物发育毒性的有效方法.用CuSO4、CdCl2和三丁基锡(TBTCl)对热带爪蟾(Xenopus tropicalis)胚胎进行48 h暴露.结果表明,对照组胚胎均未出现死亡或畸形现象,Cu2+、Cd2+和TBTCl对胚胎的半致死质量浓度(LC50)分别为0.38 mg/L、4.28 mg/L和3.18 μg/L.48 h后,各暴露组胚胎出现颅面缺陷、眼睛突出、漏斗形嘴、肠道蜷曲、尾巴弯曲、水肿和色素沉着等多种畸形现象.Cu2+、Cd2+和TBTCl对胚胎的半致畸质量浓度(EC50)分别为0.16 mg/L、2.16 mg/L和2.98 μg/L,致畸指数分别为2.38、1.98和1.04.用脱碘酶抑制剂碘番酸(IOP)对非洲爪蟾胚胎进行暴露.36 h后,暴露组胚胎主要出现眼睛异常发育甚至消失等现象,这表明IOP对眼的发育有特定的毒性作用.研究表明,运用热带爪蟾胚胎检测污染物发育毒性的灵敏性并不高于非洲爪蟾(X. laevis)胚胎致畸实验,运用FETAX进行污染物发育毒性的检测并未显示出明显优势,其实验方案还有待进一步改进,但爪蟾胚胎模型在研究污染物特定的毒性机理方面具有较大潜力.鉴于爪蟾胚胎很适合进行分子操作,在现有FETAX实验的基础上增加一些分子生物学指标,将不仅能提高发育毒性效应检测的灵敏性,而且也增加了对污染物特定毒作用模式的解析功能.     

莠去津对赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)体腔细胞DNA损伤的研究

为评价莠去津在土壤中的遗传毒性,以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为研究对象,以质量比为0 mg/kg、0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、2.5mg/kg莠去津对蚯蚓进行暴露染毒,在第7 d、14 d、21 d、28 d、35 d,利用彗星实验技术,取其DNA尾长和尾部DNA百分数作为DNA损伤的指标,研究了莠去津对蚯蚓体腔细胞DNA的损伤.结果表明:1)0.1mg/kg及以上质量比莠去津持续暴露35 d均会对赤子爱胜蚓体腔细胞DNA产生影响,与对照组相比,暴露染毒组体腔细胞DNA均受到损伤且损伤存在显著性差异(P<0.01);2)在长期暴露条件下.0.1-2.5 mg/kg莠去津对赤子爱胜蚓体腔细胞DNA的影响具有明显的剂量-效应关系;3)同一质量比莠去津处理下,暴露时间的延长增加了蚯蚓体腔细胞DNA的损伤程度;4)相同处理时间下,不同质量比莠去津处理组间差异显著(p<0.01).     

铜、镉对鮸鱼幼鱼鳃丝Na^＋ -K^＋ -ATPase和肝脏SOD酶活性的影响

以鮸鱼（Miichthysmiiuy）幼鱼为研究对象,研究了Cu^2＋和Cd2＋对鮸鱼幼鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase和肝脏SOD酶活性的影响。以6个Cu^2＋浓度（0.01mg/L、0.05mg/L、0.1mg/L、0.2mg/L、0.4mg/L和0.8mg/L）和6个Cd^2＋浓度（0.005mg/L、0.025mg/L、0.05mg/L、0.1mg/L、0.2mg/L、0.4mg/L）对鮸鱼幼鱼进行8d染毒。结果表明,Cu^2＋和Cd^2＋各处理组鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase活力随取样时间的变化显著（P〈0.05）,且呈峰值变化,在1d时达到最大值,然后缓慢下降,最后各处理组酶活力趋于稳定。两种重金属离子对鮸鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase活力的影响在同一取样时间各处理组间的差异也显著（P〈0.05）,其影响程度与重金属的浓度呈负相关,且Cd2＋浓度为0.4mg/L时,在第8天酶活力与对照组的差异不显著（P〉0.05）。Cu^2＋和Cd2＋在1～8d对鮸鱼鳃丝Na^＋-K^＋-ATPase活力的诱导率表现为Cu^2＋〉Cd^2＋。低浓度组Cu^2＋和Cd^2＋曝露时,鮸鱼肝组织中SOD活性变化在短时间内不明显（P〉0.05）,但随着时间的延长,SOD活性提高,与对照组差异显著（P〈0.05）,导致“毒物兴奋效应”。高浓度Cu^2＋和Cd^2＋曝露时,随着时间的延长和浓度的增强,肝组织SOD的活力抑制越明显（P〈0.05）。     

三丁基锡(TBT)对罗非鱼两组织SOD和GSH的影响

以雄性奥利亚罗非鱼(Oreochromis aureus)为试验材料,研究腹腔注射染毒三丁基锡(TBT)后鱼类肝脏和精巢超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的变化(剂量分别为0、1 μg/kg、3 μg/kg、5 μg/kg、10 μg/kg).结果表明,雄性奥利亚罗非鱼肝脏和精巢中的SOD正常值分别为(42.04±2.55) U/mg prot和(27.70±2.34) U/mg prot,GSH的正常值分别为(243.87±5.63) mg/g prot和(154.84±4.66) mg/g prot,精巢组织低于肝脏组织;染毒后各处理组肝脏与精巢均高于对照组且差异极显著;随着注射剂量的增高,不同处理时间内两组织SOD活性和GSH的含量均先升高后降低,在3 μg/kg体重时都达到最高值,表明TBT对肝脏和精巢中SOD活性和GSH含量均具有一定的诱导激活作用.研究表明,TBT可以通过影响精巢中抗氧化防御系统对雄性生殖细胞造成伤害,并因此增加了破坏鱼类资源的风险.     

Cd2+胁迫对文蛤鳃组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

为了解不同质量浓度的Cd2+对水生动物的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化的影响,以文蛤为研究材料,采用室内模拟试验的方法,依据Cd2+对文蛤96h半致死质量浓度(LC50),设置4个Cd2+胁迫组,胁迫质量浓度分别为0.41 mg/L( 1/32LC50)、0.82 mg/L(1/16 LC50)、1.65 mg/L(1/8 LC50)、3.30 mg/L( 1/4LC50),并设置对照组,每组3个平行.研究不同质量浓度的Cd2+对文蛤鳃组织SOD、CAT活性和MDA含量的影响.结果表明:文蛤鳃组织SOD活性在0.41 mg/L和0.82 mg/L胁迫下,试验前期(0～48 h)呈现诱导效应,试验后期(48～96 h)呈现抑制效应,其余胁迫质量浓度在试验过程中均对文蛤鳃组织SOD活性呈现抑制效应;CAT活性在低质量浓度(0.41 mg/L)胁迫下出现阶段性抑制效应,接着呈现诱导-抑制过程,中高质量浓度在整个过程呈现诱导-抑制的过程;经过96h的胁迫试验,各胁迫组文蛤鳃组织中MDA含量显著上升(p＜0.05),Cd2+对MDA的诱导作用显著且存在剂量-效应关系.