双酚A 对斑马鱼胚胎发育阶段的毒性及生物蓄积

为研究胚胎在不同发育阶段对外源化合物的毒性敏感差异,以0hpf、8hpf 和8h 终止3 种暴露方式进行染毒,探讨斑马鱼胚胎在不同暴露时段对双酚A(BPA)毒性和生物蓄积特征.结果表明,0hpf 暴露时,斑马鱼胚胎内BPA 含量与暴露浓度(0,5.00,10.00,15.00mg/L)及暴露时间(0,8,24,32,48,72h)呈明显正相关关系;在相同BPA 浓度(15.00mg/L)作用下,斑马鱼胚胎在0hpf 暴露下BPA 富集量比8hpf 的大,表现为致死与亚致死毒性都大,证明斑马鱼胚胎在发育早期(受精后到原肠胚期)对BPA 污染更为敏感;8h 终止试验进一步证明原肠胚期前的斑马鱼胚胎对BPA 的这种敏感特征.     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC₅₀(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC₅₀(96　h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(＞240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC₅₀=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96　h孵化,对应EC₅₀=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

四环素和砷对斑马鱼的联合毒性及机制

选取斑马鱼为模式生物,研究TET（四环素）和As（砷）对斑马鱼的联合毒性.结果表明,50μg/L TET和100μg/L As的联合暴露显著增加斑马鱼体内氧化应激（GPx）、炎症因子（TNF-α）和凋亡因子（C-jun）相关基因表达,造成肠道和肝脏组织更严重的损伤.50μg/L TET和100μg/L As联合暴露呈现的协同毒性效应与P-gp基因被抑制介导的As在肠道和肝脏蓄积量[（704.15±24.50） ng/g和（458.35±24.25ng/g）]显著增加有关.此外,发现肠道的通透性及微生物群落结构的变化对TET和As协同毒性无明显影响.     

氯苯对斑马鱼胚胎发育和仔鱼的毒性效应研究

选取健康的雌雄斑马鱼按1:1或1:2的比例进行交配产卵。采用静态法,以丙酮为助溶剂,分别用不同浓度的CB进行斑马鱼受精卵和刚平衡游动仔鱼的暴露试验,记录胚胎孵化数和胚胎、仔鱼畸形数以及仔鱼死亡数。不同浓度的CB可导致斑马鱼胚胎孵化率降低及孵出的仔鱼畸形率增加,且毒性呈现剂量-效应关系。当CB浓度高于0.88μg/L时,斑马鱼胚胎及其孵出的仔鱼畸形率开始增加;当CB为108.9μg/L时,暴露24 h的胚胎出现全致畸效应。能平衡游动的斑马仔鱼对CB的毒性也很敏感,24 h、72 h和96 h的LC50值分别为95.35、80.51和62.28μg/L;110.0μg/L CB使处理24 h的仔鱼全部死亡。较低浓度的CB就使斑马鱼胚胎发育畸形;其对仔鱼的毒性也很显著,达到一定浓度可使其死亡。     

氯苯和间甲酚对斑马鱼胚胎和仔鱼联合毒理效应研究

方法:采用斑马鱼胚胎和仔鱼发育技术,分别用不同浓度的氯苯和间甲酚混合液对斑马鱼胚胎和仔鱼进行暴露试验。结果:两种受试物联合对斑马鱼胚胎和仔鱼发育表现不同的联合毒性。0hpf染毒主要表现为:对24 h胚胎尾部延展为拮抗作用,48 h水肿、72 h孵化和畸形均为协同作用;48 h对仔鱼毒性为由相加作用向拮抗作用的转变,在24 h、72 h和96 h联合毒性均为协同作用。结论:氯苯和间甲酚联合作用对斑马鱼胚胎和仔鱼存在毒性。     

间甲酚对斑马鱼胚胎的影响

采用静态实验方法,研究了不同浓度的间甲酚(m-cresol)对斑马鱼胚胎的急性毒性.结果表明,当m-cresol浓度超过一定数值时,伴随着时间的延长可使暴露胚胎的畸形数增加,暴露胚胎孵化出的仔鱼也出现畸形现象,mcresol的毒性呈现出剂量-效应关系.当m-cresol质量浓度不小于13 mg/L时,暴露12 h的胚胎开始出现畸形;质量浓度为25 mg/L时,暴露24 h的胚胎全部畸形.m-cresol对胚胎24 h眼点发育及20 s主动活动、48 h黑色素和72 h各类畸形的EC50分别为33.609,8.882和5.652 mg/L.可见,一定浓度的m-cresol可对斑马鱼胚胎及其孵化仔鱼产生毒性作用.     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC50(48 h)分别为1 005 mg/L和107 mg/L,LC50(96 h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(>240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC50=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96 h孵化,对应EC50=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

CdSe/ZnS量子点对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

本研究以模式生物斑马鱼(Danio rerio)为对象,观察在不同浓度Cd Se/Zn S量子点(Cd Se/Zn S QDs)暴露下,斑马鱼胚胎形态发育、氧化应激以及金属硫蛋白MT基因和应激蛋白Hsp70基因表达变化情况.结果表明,Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致畸效应浓度(EC50)为316.994 nmol·L-1.QDs暴露影响了斑马鱼胚胎的死亡率、畸形率、孵化率、自主运动频率和体长,以及引起胚胎卵凝集,心包囊肿,脊椎弯曲等多种毒性效应;同时导致斑马鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活性变化以及丙二醛(MDA)含量增加.QDs还诱导斑马鱼MT基因和Hsp70基因表达上调,斑马鱼机体产生一系列自我保护反应来减轻QDs所造成的伤害.这表明:Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎产生了毒性效应,其毒性可能与其核心Cd2+的释放、粒径大小以及氧化应激有关.     

双酚A和四溴双酚A对大型和斑马鱼的毒性

采用静态生物急性试验的方法,研究了双酚A和四溴双酚A对大型和斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段的生长发育影响.结果表明,大型的幼接触不同浓度的双酚A和四溴双酚A,活动会受到抑制,甚至死亡,48 h的EC₅₀分别为8.91和0.69 mg·L^-1;对斑马鱼也有明显的毒性作用,其96 h的LC₅₀分别为9.06和1.78 mg·L^-1.根据化学物质对鱼类和类的毒性评价标准,这2个化合物都属于高毒物质.双酚A和四溴双酚A对斑马鱼生命早期阶段毒性影响的研究结果表明,对斑马鱼胚胎发育有明显抑制作用,可以造成胚胎发育畸形甚至死亡,斑马鱼胚胎72 h孵化畸形是双酚A的最敏感指标,EC₅₀为2.90 mg·L^-1,72 h未孵化是四溴双酚A的最敏感指标,EC₅₀为0.14 mg·L^-1.双酚A和四溴双酚A对鱼卵发育有显著影响,双酚A对鱼卵有致畸作用,四溴双酚A抑制了鱼卵孵化.     

2-萘酚及臭氧氧化产物对斑马鱼胚胎急性毒性的影响

臭氧氧化作为水处理工艺中预处理或深度处理的手段之一,在饮用水厂、污水处理厂等已被广泛应用。文章以研究有机物急、慢性毒性的模式生物——斑马鱼胚胎为模型,对2-萘酚及其臭氧氧化溶液的急性毒性进行了研究。结果表明,2-萘酚对斑马鱼胚胎具有明显的致畸和孵化抑制作用,胚胎的死亡率随暴露溶液浓度的升高而升高,24、48、72 h的LC50值分别为(7.39±0.65)mg/L、(6.49±0.48)mg/L、(6.27±0.52)mg/L。臭氧氧化可以有效去除2-萘酚,并降低其急性毒性,急性毒性随着反应时间的增加而降低,有利于后续的生物处理和污水达标排放。初始浓度为25 mg/L的2-萘酚溶液在实验条件下,经臭氧氧化12 min后去除率达100%,反应35 min后,溶液对斑马鱼胚胎的急性毒性消失。结合胚胎急性毒性实验结果和液相色谱/质谱、离子色谱的中间产物分析表明,2-萘酚臭氧氧化产物对斑马鱼胚胎的急性毒性作用大大低于2-萘酚,臭氧处理能有效降低2-萘酚的生态风险。