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相似文献
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1.
为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.  相似文献   

2.
大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
范兰兰  尚羽  张玲 《环境科学研究》2012,25(10):1166-1172
比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量.结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200μg/mL时,PM0.1的细胞致死率大于PM10~2.5和PM2.5~0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义.因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.  相似文献   

3.
大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤   总被引:13,自引:0,他引:13       下载免费PDF全文
 运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.  相似文献   

4.
PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.  相似文献   

5.
燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一.  相似文献   

6.
2004年3月采集甘肃省武威市和内蒙古包头市正常良好天气、局地扬沙天气和沙尘暴天气的大气细颗粒物(PM2.5)样品,以不同浓度的细颗粒物悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞后测定细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(IgSH)及胞质游离Ca^2 含量,并观察不同处理时间的细胞存活率.研究结果表明:(1)沙尘暴与非沙尘暴PM2.5均使细胞内MDA和Ca^2 含量升高、GSH含量下降,且对细胞毒性存在时间.效应和剂量.效应关系,(2)PM2.5对各指标的影响仅与处理剂量有关,而与样品种类无关.沙尘暴期间大气PM2.5浓度很高,因而沙尘暴PM2.5的危害作用不可忽视。  相似文献   

7.
研究小鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)对于环境污染物镉、铅的细胞毒性反应,探讨巨噬细胞作为生物监测指示物的意义.实验取小鼠腹腔巨噬细胞体外培养,分别经不同浓度氯化镉、醋酸铅染毒后,用电镜观察细胞形态变化,用酶标仪检测其还原MTT能力、吞噬功能及NO产量的变化.结果显示,氯化镉、醋酸铅染毒后(10-4mol·L-1),小鼠腹腔巨噬细胞突起消失,细胞死亡;巨噬细胞还原MTT能力显著下降(p0.05),NO合成明显减少(p0.05),且具有明显的剂量-效应关系.实验结果说明,氯化镉、醋酸铅对小鼠腹腔巨噬细胞具有明显的细胞毒性.结果提示,PMФ可作为生物监测指示物,应用于环境污染的生物监测.  相似文献   

8.
大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.  相似文献   

9.
鉴于PM_(2.5)组分呈现多样性和复杂性,其引起心力衰竭的主要毒性组分尚不清楚.由于采样地区、季节和污染源的不同,PM_(2.5)不同组分的占比也会有巨大差异,但不同浓度无法比较其不同组分间的毒性差异.因此,为了揭示大气PM_(2.5)引起心肌毒性作用的关键组分,分离复合型PM_(2.5)的3种主要组分(有机组分、金属组分和水溶性组分),综合两种浓度暴露方式,即实际占比浓度和与复合型PM_(2.5)相同的暴露浓度,染毒H9C2大鼠心肌细胞24 h和48 h,选择心肌细胞的细胞存活和炎症反应为主要评价指标,旨在揭示PM_(2.5)对心肌造成毒性损伤的关键性成分.CCK-8法检测存活结果显示,不同组分在实际环境比重下,对心肌细胞存活率没有造成显著影响.相同浓度暴露下,高剂量组分(30μg·cm~(-2))引起心肌细胞存活率显著降低,且有机组分毒性大于其他组分.根据细胞活力测定结果,选择低染毒浓度(10μg·cm~(-2))暴露细胞,采用qRT-PCR和ELISA试剂盒检测炎症因子变化.与对照组相比,金属组暴露后,炎症因子TNF-α和IL-1β显著升高,而有机组则显著升高TNF-α的含量.结果表明,造成心肌细胞存活毒性和炎症损伤的主要PM_(2.5)组分可能为有机组分和金属组分,而炎性反应对这两种组分的响应存在显著差异.  相似文献   

10.
PM2.5作为可吸入人体的细颗粒物在大气中停留时间长、输送距离远,对人体健康和大气环境质量影响非常大.选取鞍山市城区7个点位分别采集了4个季节的大气细颗粒物PM2.5样品,通过对其中多环芳烃PAHs的监测,采用BaP当量致毒系数TEF,分析了鞍山市大气PM2.5中PAHs毒性当量随季节的分布特征.研究表明,鞍山大气PM25中PAHs含量的季节分布趋势为:冬季>秋季>春季>夏季.工业区及工业区周边BaP毒性当量浓度要远高于居住区和对照点.  相似文献   

11.
为了解重庆市九龙坡区城区和城郊大气污染物浓度特征,分析了城区和城郊国控空气站点2014年3月~2015年2月典型污染物的浓度变化。结果表明,除O_3表现出夏高冬低的季节变化趋势外,其它污染物均表现出冬高夏低的季节变化趋势。PM_(2.5)污染最严重,城区和郊区日均值超标率分别为31.4%和33.4%。城区和城郊的PM_(2.5)浓度之间没有显著性差异(p0.05),城郊O_3浓度显著高于城区(p0.01),NO_2、SO_2、CO和PM_(10)则是城区显著高于城郊(p0.01)。  相似文献   

12.
昆明城区大气PM_(2.5)中PAHs的污染特征及来源分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
2013年4月至2014年1月期间,在昆明城区3个采样点采集了大气细颗粒物(PM2.5)样品,利用气相色谱-质谱联用仪对PM2.5载带的16种PAHs进行定量分析.结果表明:工业区(金鼎山)、交通密集区(东风东路)、清洁对照点(西山森林公园)PM2.5上PAHs平均含量分别为40.67,22.64,22.07ng/m3.通过常规气象因素及气团后向轨迹模型分析发现,起源于曲靖地区的污染气团传输及昆明大气高压形成的下沉气流是导致昆明PAHs浓度上升的重要原因.金鼎山、东风东路、西山森林公园的Ba Peq浓度分别为6.28,4.00,2.94ng/m3,均高于国家环境空气质量二级标准(2.5ng/m3).源解析结果显示,工业区(金鼎山)和交通密集区(东风东路)的PAHs污染来源一致,主要来自机动车排放,其贡献率分别为50.80%和40.20%,其次为燃煤排放,贡献率为35.55%和39.23%,再次为生物质燃烧,贡献率为7.30%和7.98%;作为清洁对照点的西山森林公园的PAHs则来自汽车尾气排放(81.84%)和生物质燃烧排放(9.73%).  相似文献   

13.
沈阳市夏秋季节大气细颗粒物元素浓度及分布特征   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
为获得沈阳市不同功能区细颗粒物元素的浓度和分布特征,于2007年8月21~9月6日,用安德森分级撞击式采样器在沈阳市4个采样点进行大气颗粒物分级采样,并用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)对PM1中50种元素进行分析.通过富集因子和经验正交函数分析,讨论了沈阳市夏秋季节细颗粒物中元素的组成及来源.结果表明,沈阳市夏秋季节PM1浓度明显比冬季低,且低于广州、北京等国内城市的浓度,但比青藏高原冰川区的浓度高1个量级以上,也高于意大利热那亚和佛罗伦萨等城市.沈阳市不同功能区PM1的污染程度为铁西工业区气象局商业居民区科研所交通餐饮区棋盘山风景区;富集因子和经验正交函数分析表明,除自然源外,各功能区污染来源有所不同,交通运输、道路扬尘、餐饮业和工业的排放均对PM1有重要贡献.  相似文献   

14.
自贡市大气颗粒物污染特征及来源解析   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用自贡市大气监测数据、同期气象数据以及颗粒物源解析在线监测资料,对颗粒物污染的特征及成因进行研究.结果表明:颗粒物年均浓度受浮尘天气影响明显,季均浓度呈冬高夏低变化,月均浓度呈"U"字形变化,日均浓度呈双峰型变化;颗粒物与降水、温度、气压、风速存在相关性,与相对湿度无相关性,PM10、CO、NO2、SO2、O3浓度对PM2.5浓度变化影响显著;PM2.5主要成分为元素碳、有机碳、富钾颗粒等,主要来源为机动车尾气、燃煤、工业工艺源等.  相似文献   

15.
乌鲁木齐大气PM2.5对质粒DNA的损伤研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P<0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P<0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.  相似文献   

16.
利用2011年8月-2012年7月环保局(对照点)和钢研所(工业区)两个监测点的PM2.5的24小时连续监测数据,分析了上海市宝山区大气中PM2.5的浓度时空变化特征。并以四次灰霾事件为例解析了灰霾期间大气颗粒水溶性离子特征,以及灰霾期间PM2.5源特征。PM2.5中水溶性无机离子是以二次离子为主,因此,二次离子的污染水平可反映PM2.5的污染程度,是主要影响灰霾天气产生的物质。灰霾期间大气条件有利于二次离子的大量形成,更进一步加重大气细粒子的污染。而且,宝山地区大气细粒子污染具有受本地流动源和固定源双重排放控制的特征。  相似文献   

17.
张勇  董娴  漆亮  陈卓 《地球与环境》2018,46(3):251-256
本文在贵阳市市中心区和郊区设置两个采样点位,采集春季和冬季PM_(10)、PM_(2.5)样品,在封闭溶样装置中采用HF和王水消解,利用电感耦合等离子体质谱法测定颗粒物中铂族元素的含量,研究了大气颗粒物中铂族元素的污染特征。结果表明,市中心区样品中铂族元素的浓度大于郊区,其含量与交通密度有关;与Pt和Rh相比,颗粒物中Pd的浓度更高,Pd具有较大的溶解性,可能会给人类健康带来更严重的危害;颗粒物中铂族元素的浓度呈现季节性变化,冬季大于春季。与国外其他城市相比,贵阳市大气颗粒物中铂族元素的污染程度较低,但这种潜在的重金属污染应引起重视。  相似文献   

18.
兰州市某城区冬夏季大气颗粒物及重金属的污染特征   总被引:18,自引:0,他引:18       下载免费PDF全文
在2010年7月与2011年1月,对兰州市西固区、榆中县的大气颗粒物(TSP、PM10、PM2.5)进行了采集,并对颗粒物浓度及不同粒径颗粒物上的重金属(Cd、Cr、Cu、Pb、Ni、Zn)含量进行了分析.结果显示,夏季TSP的浓度均值均未超过国家标准值,而冬季只有研究区均值超过国家标准值,超标倍数为0.36倍;研究区PM10冬、夏季浓度均值皆高于国家标准值,超标倍数分别为1.18和0.19倍,而在对照区只有冬季均值超过了标准值,超标倍数为0.05倍;冬季PM2.5的浓度均值在研究区和对照区均超过参考标准值,超标倍数分别为1.94倍和1.0倍,而夏季浓度均值只在研究区超标,超标倍数为0.31倍.颗粒物TSP、PM10及PM2.5的浓度均值呈现的整体特点为冬季高于夏季,且研究区显著高于对照区.应用潜在生态风险指数法评价显示,大气颗粒物中重金属元素的生态危害顺序为:Cd>Cu>Ni>Zn>Pb>Cr,其中Cd的潜在生态危害程度为极强;多种重金属联合的生态风险指数显示,TSP、PM10、PM2.5的重金属生态风险程度均为极强,其中PM2.5的潜在生态风险指数最高.  相似文献   

19.
北京城区可吸入颗粒物(PM10的矿物学研究   总被引:17,自引:3,他引:17       下载免费PDF全文
 使用X射线衍射技术(XRD)和扫描电镜技术(SEM/EDX)对北京PM10中的矿物组分进行了分析.结果表明,北京PM10中的矿物组分存在明显的季节变化规律,春季PM10中的矿物组成种类最多;秋季PM10中的矿物种类最少;在夏季PM10中,矿物的种类有所减少,却有新的物种出现,如NH4Cl、K(NH4)Ca(SO4)2?H2O、As2O3SO3等.粘土矿物是北京PM10中含量最高的矿物,石英的含量次之,其他依次为方解石、石膏、长石、白云石以及其他矿物颗粒;北京PM10中还存在一定数量的复合颗粒,颗粒表面常有S、Cl元素的存在.  相似文献   

20.
基于熵权的西安市大气环境质量模糊综合评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
针对传统方法在评价大气环境质量中存在评价因素单一,不能反映多种污染物对大气环境的综合影响等缺点,文章运用模糊综合评价理论并结合熵值赋权法,选取SO2、NO2、PM10三个污染因子为评价参数,参照国家大气环境质量标准,通过计算污染因子权重分配系数和隶属度,对2006年、2010年西安市区及其不同功能区的大气环境质量作出客观综合评价并加以对比。评价结果表明:2010年西安市区大气环境质量符合国家Ⅱ级标准,较2006年无明显改善且有潜在污染加剧的趋势;西安市内交通区、工业区的大气环境质量劣于全市平均水平,是该市大气环境治理的重点区域;PM10为西安市区最主要污染因子,在全市污染影响普遍,但近年NO2污染呈现的上升趋势也应引起警惕。  相似文献   

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