二氧化硫对大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用

运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)研究了SO2动式吸入对雄性Wistar大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用。结果表明，在SO2浓度为28．6，57．3，114．4ms／m^3的动式吸入染毒条件下，雄性大鼠肺泡巨噬细胞DNA拖尾长度分别为7．59，12．39，21．22μm，表明SO2可引起大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤，且随SO2吸入浓度的增加而加剧，呈明确的剂量效应关系，这意味着SO2具有引起哺乳动物肺泡巨噬细胞DNA突变的潜在危险，会造成机体的非特异性吞噬功能和抗肿瘤免疫监视作用的损伤。     

汽车尾气对动物的生物学效应研究

采用动物气管内注入粒物与吸入不同稀释度的汽车尾气等染毒方法，研究其生物效应。结果显示，动物受试后，大鼠肺灌洗液乳酸脱氢酶活性增加，酸性磷酸酶，碱性磷酸酶性和白蛋白含量明显升高，肺巨噬细胞减少，而大鼠血液中ＣＯＨｂ显著增加，小鼠骨髓细胞微核率在中浓度组亦显著增加，３者增呈现良好的测量一反应关系。试验说明，汽车尾气气体部分和颗粒物的毒性作用高于柴油车。     

SO2对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂流动性及酶活性的影响

采用直接吸入染毒法,对SO2吸入大鼠的肺泡巨噬细胞(AM)进行提取,测定了大鼠吸入SO2后AM细胞膜表层和疏水区膜脂流动性、ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及细胞膜脂质过氧化程度.结果表明,AM细胞膜脂荧光偏振度升高,细胞膜疏水区和表层膜脂流动性均显著降低;AM细胞膜结合酶ATPase活性与SO2浓度呈现显著负相关性;AM细胞膜SOD活性下降,脂质过氧化水平升高各项指标与SO2浓度之间均呈现一定的浓度-效应关系.     

沙尘暴细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞钙水平和脂质过氧化的影响

2004年3月采集甘肃省武威市和内蒙古包头市正常良好天气、局地扬沙天气和沙尘暴天气的大气细颗粒物(PM2．5)样品，以不同浓度的细颗粒物悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞后测定细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(IgSH)及胞质游离Ca^2 含量，并观察不同处理时间的细胞存活率．研究结果表明：(1)沙尘暴与非沙尘暴PM2．5均使细胞内MDA和Ca^2 含量升高、GSH含量下降，且对细胞毒性存在时间．效应和剂量．效应关系，(2)PM2．5对各指标的影响仅与处理剂量有关，而与样品种类无关．沙尘暴期间大气PM2．5浓度很高，因而沙尘暴PM2.5的危害作用不可忽视。     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

在大鼠哮喘发生中SO2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变

为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Westem Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、box、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和box mRNA和蛋白水平降低,bcl-2表达和bcl-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bcl-2的表达和bcl-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bcl-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bcl-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.     

废物燃烧炉部分飞灰及空气中的粒子对肺泡巨噬细胞的毒害作用

肺的巨噬细胞能吸收进入肺部的病原体和物质微粒,使肺的表面保持清洁无菌状态。有证据表明,在体外能使肺泡巨噬细胞活力降低的物质微粒,在体内则能破坏肺的防御能力。在城市烟尘污染情况下生存的大鼠肺泡的巨噬细胞活力大大降低。悬浮于空气中的尘埃以及燃烧过程产生的飞灰都含有有毒性的化学元素,如As、Ba、Cd、Cr、Hg、Ni、Pb、Sb、V和Zn等,体外实验证明,V~(5+)、As~(3+)、Cd~(2+)、Hg~(2+)和Cr~(6+)离子对肺泡巨噬细胞有很强的毒性。     

沙尘暴PM2.5水溶和有机成分对巨噬细胞的损伤

用超纯水或二氯甲烷从甘肃省武威市和内蒙古包头市采集的沙尘暴细颗粒物(PM2.5)中提取水溶成分和有机成分,于体外处理大鼠肺泡巨噬细胞4h,测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、质膜ATP酶活性、膜表层和膜脂疏水区流动性、胞质内游离钙离子(Ca2+)浓度以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性.结果表明,沙尘暴PM2.5水溶成分可抑制质膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,降低质膜表层和膜脂疏水区流动性,增加胞质LDH外渗,并使细胞脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱,但对ACP和Ca2+浓度影响不大;有机成分除引起胞质LDH渗漏、质膜Na+-K+-ATP酶活性下降外,对其它测定指标的影响无统计学意义.说明沙尘暴PM2.5水溶和有机成分均可对肺泡巨噬细胞产生毒性,其中水溶成分的毒性作用大于有机成分.     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

 运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

煤沥青烟气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响

采用自然吸入的暴露方法，通过分析肺灌洗液成分及脾脏淋巴细胞的转化功能，观察碳素厂冷压车间空气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响，结果表明，在自然吸入染毒期间，引起大鼠肺灌洗液中乳酸氢酶、酸性磷酸酶和唾液含量或高，肺巨噬细胞及其Ｆｃ受体数降低，并且还引起脾脏淋巴细胞的转化能力下降。     

Effect of noise exposure (85 dB ) on testicular adrenocortical steroidogenic key enzymes, acid and alkaline phosphatase activities of sex organs in mature albino rats

Changes in the activities of △5-3β-hydroysteroid dehydrogenase (HSD) in testis and adrenal gland, 17β-hydroxysteroid dehydrogenase in testis, acid and alkaline phosphatase in testis, prostate and seminal vesicle were observed in noise exposed mature rats at the intensity of 85 dB for 8 h/day for 45 days. The results indicated that noise exposed group showed a significant diminution in the activities of androgenic key enzymes △5-3β and 17β-HSD, acid phosphatase in testis, prostate and seminal vesicle. There was a significant elevation in the activities of adrenal △5-3β-HSD, alkaline phosphatase in testis and other accessory sex organ in noise exposed group. Gonadosomatic, prostatosomatic and seminal vesiculo-somatic indexes were decreased significantly in noise exposed group. Therefore, it is evident that noise exposure at 85dB exerts a deleterious effect on testicular and adrenocortical activities.     

Effect of noise exposure (85 dB ) on testicular adrenocortical steroidogenic key enzymes, acid and alkaline phosphatase activities of sex organs in mature albino rats

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＦｏｒｌａｓｔｔｗｏｄｅｃａｄｅｓ,ａｗａｖｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｎｓｃｉｏｕｓｎｅｓｓｉｓｂｅｉｎｇｄｅｖｅｌｏｐｅｄｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｃｏｕｎｔｒｉｅｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇＩｎｄｉａ.Ｍｏｄｅｒｎｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｈａｖｅｂｅｅｎｃｒｅａｔｅｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｐｏｌｌｕｔａｎｔ,ｏｆｗｈｉｃｈｎｏｉｓｅｉｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓｔｈｅｗｏｒｓｔｅｎｅｍｙｏｆｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈａｎｄａｃｕｒｓｅｏｆｏｕｒｓｏｃｉｅｔｙ .Ｎｏｉｓｅｉ…     

盐分和淹水增加对河口潮汐淡水沼泽湿地土壤磷形态和磷酸酶活性的影响

选取中国东南沿海闽江河口潮汐淡水沼泽湿地土壤作为研究对象,研究不同盐分(淡水对照、低盐处理、高盐处理)和不同淹水(CK、CK+15 cm、CK+30 cm)交互处理对土壤磷形态和磷酸酶活性的影响.结果表明,在闽江河口潮汐淡水沼泽湿地土壤中,无机磷是土壤总磷的主要赋存形态,约占总磷含量的68%~82%,有机磷含量约占总磷的18%~32%.无机磷以铁铝结合态磷为主(60%~66%),其次为钙结合态磷和闭蓄态磷.淹水处理对磷的总量和形态的影响有限,盐分变化对磷的总量和形态影响显著.低盐处理可增加铁铝结合态磷、闭蓄态磷含量及碱性磷酸酶活性,而高盐处理则对它们表现出抑制作用.随着盐分的增加,土壤总磷含量逐渐降低,土壤中钙结合态磷含量和磷酸盐含量将逐渐升高.相关分析表明,有机磷含量与土壤碱性磷酸酶活性呈负相关,无机磷含量与土壤碱性磷酸酶活性呈正相关.当盐分由淡水变化至低盐时,土壤磷的形态主要由有机磷向无机磷转化;而当盐分由低盐变化至高盐时,无机磷占比降低,有机磷占比增加.研究结果表明,碱性磷酸酶活性在磷形态对盐分和淹水的响应中发挥着重要作用.     

泉州湾河口湿地土壤脲酶和磷酸酶活性研究

本文对泉州湾河口湿地不同区域(上游、中游和下游)、不同红树植被下土壤脲酶和磷酸酶活性在不同季节的变化规律进行了研究。结果表明:土壤脲酶和磷酸酶活性存在极显著的相关性;两种酶在不同区域间均无显著差异,季节变化均表现为春季大于秋季;有红树植被的土壤脲酶和磷酸酶活性皆大于空地和裸地,土壤脲酶不同红树植被下无显著差异,磷酸酶则表现为百年生桐花树和互花米草显著高于其余植被,秋茄和白骨壤次之。随着土壤垂直深度的增加,脲酶和磷酸酶活性整体上表现为逐渐降低的趋势,湿地土壤脲酶和磷酸酶活性受植被类型和根系生长状况显著影响。以上结果为泉州湾河口湿地的生态修复与环境保护提供了一定的理论依据。     

重金属Cd、Zn、Pb复合污染对土壤酶活性的影响

采用回归正交设计方案 ,研究了潮褐土中Cd、Zn、Pb复合污染对 4种土壤酶活性 (过氧化氢酶、脲酶、碱性磷酸酶、转化酶 )的影响 .结果表明 ,在复合效应影响中 ,重金属对土壤酶活性的抑制效应顺次为Cd >Zn >Pb ;同时 ,Cd、Zn、Pb复合污染对 4种土壤酶活性的影响效应存在着明显差异 .其复合污染对脲酶表现出协同抑制负效应的特征 ;对过氧化氢酶表现出一定的屏蔽作用 ;对转化酶和碱性磷酸酶活性影响则主要随着Cd浓度的增加而显著降低 .离子冲量与土壤脲酶活性之间呈显著负相关 ,用脲酶活性作为预测土壤重金属Cd、Zn、Pb复合污染程度的主要生化指标具有一定的可行性     

Cu~(2+)和Zn~(2+)对日本新糠虾生长、蛋白含量和体内磷酸酶活性的影响

观察了不同浓度(10、20、40和80 μg/L)重金属离子Cu~(2+)和Zn~(2+)对日本新糠虾存活、蜕皮、蛋白含量和体内磷酸酶(碱性磷酸酶和酸性磷酸酶)活性的慢性(30 d)影响.结果显示:(1)Cu~(2+)和Zn~(2+)能明显降低糠虾存活率,金属离子浓度增高,存活率降低,其中Cu~(2+)引起的存活率降低更为明显,在最高浓度(80 μg/ L)Cu~(2+)组中糠虾的存活率仅为同浓度Zn~(2+)组的1/3,两组均明显低于对照组(P<0.05);Cu~(2+)和Zn~(2+)能明显降低糠虾蜕皮次数,最高浓度(80 μg/ L)Cu~(2+)和Zn~(2+)中糠虾的蜕皮数分别为11.00±1.73(次)和11.33±0.58(次),分别约为对照组的55.92%和57.6%.(2)Cu~(2+)和Zn~(2+)均能明显影响糠虾蛋白含量,其中Cu~(2+)的影响力更强,最高浓度(80 μg/ L)Cu~(2+)组糠虾体内蛋白白含量占湿重比为9.78%,仅约为对照组的1/2.(3)Cu~(2+)和Zn~(2+)能明显抑制糠虾体内两种磷酸酶的活力,碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力能作为糠虾监测环境重金属污染(Cu~(2+)和Zn~(2+))的检测指标.     

镉处理对大豆幼苗生长及激素含量的影响

采用室内培养试验,通过测定植株生理生化指标,研究了不同浓度Cd²⁺处理对大豆幼苗生长及激素含量的影响.结果表明:①不同浓度Cd²⁺处理对大豆幼苗地下部生长素(IAA)和赤霉素(GA₃)的合成有抑制效应,对地上部生长素(IAA)和赤霉素(GA₃)的合成具有低浓度下的刺激效应和高浓度下的抑制效应;对地下部、地上部玉米素(Z)和脱落酸(ABA)的合成均有刺激效应.②Cd²⁺处理84h对大豆幼苗根系活力、叶绿素a和叶绿素b的合成有刺激效应,对类胡萝卜素的合成无影响.③Cd²⁺处理对过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量具有低浓度下的抑制效应和高浓度下的激活效应,且随着Cd²⁺浓度的增加激活效应逐渐加强.④短时间、低浓度Cd²⁺胁迫可刺激大豆幼苗的生理活性,以Cd²⁺处理浓度为0.50 mg/L时,大豆幼苗根系活力最大,IAA和GA₃含量最高,POD活性最低,植物生理活性最强.     

钒对水稻种子萌发及幼苗生长的影响

通过室内培养的方法,研究了不同浓度钒处理对金优63、T优259两个不同品种水稻种子萌发、幼苗生长及部分生理生化指标的影响。结果表明:低浓度的钒处理能在一定程度上促进两种水稻种子的萌发及幼苗的生长,但随着钒污染浓度的增高,逐渐受到抑制,且根长受影响的程度大于芽长。从生长和生理生化各指标变化情况来看,不同浓度钒处理下,两种水稻幼苗根系脱氢酶活性与叶绿素含量均呈先升后降的变化趋势。T优259对钒污染的抗性大于金优63。     

杭州湾潮滩湿地土壤碱性磷酸酶活性分布及其与磷形态的关系

以杭州湾潮滩作为研究区域,对土壤中碱性磷酸酶活性、磷形态、有机磷细菌数量及理化性质的时空分布特征进行分析,揭示碱性磷酸酶活性与磷形态分布及转化的关系. 结果表明,杭州湾潮滩湿地土壤中碱性磷酸酶活性具有显著的时空差异,总体表现为7月最高（38. 59~104.74 mg·kg^-1·h^-1）,2月最低（8. 21~40.61 mg·kg^-1·h^-1）,且各月之间有显著性差异（p<0.05）;不同植被型土壤碱性磷酸酶活性之间差异总体表现为芦苇（39.72~104.63 mg·kg^-1·h^-1）>互花米草（32.18~73.23 mg·kg^-1·h^-1）≈海三棱藨草（9.68~83.48 mg·kg^-1·h^-1）>光滩（8.21~49.50 mg·kg^-1·h^-1）,其中光滩与其他类型土壤具有显著性差异（p<0.05）. 无机磷形态中的可交换态磷（Exch-P）、铁/铝结合态磷（Fe/Al-P）及钙结合态磷（Ca-P）的含量均表现为：5月>7月>10月> 2月,5月与2月之间具有显著性差异（p<0.05）. 有机磷形态中的活性有机磷（L-P）的含量动态变化为：7月>5月>10月>2月;中等活性有机磷（ML-P）的含量表现为：2月> 5月>10月>7月;非活性有机磷（NL-P）的含量没有明显的动态变化. 相关性分析结果显示,碱性磷酸酶活性与有机磷细菌数量呈显著的正相关关系（r=0.58,p<0.01）,有机磷细菌是影响碱性磷酸酶活性的主要因素之一.土壤碱性磷酸酶活性与无机磷组分中的（Fe/Al）-P（r=0.39,p<0.05）、 有机磷组分中的L-P （r=0.37,p<0.05）、NL-P（r=0.31,p<0.05）呈正相关,潮滩湿地土壤中的NL-P是生物有效磷的潜在磷源.     

联苯胺对碱性磷酸酶抑制作用及其动力学研究

联苯胺作为一种危害严重对环境污染物,对小牛肠碱性磷酸酶的酶活力有明显的抑制作用。这种抑制随着联苯胺浓度的增加而增强,当联苯胺浓度>1.0μg/L时,其抑制程度趋于恒定。运用酶活力研究的动力学模型,在不同的酶底物浓度及不同的抑制剂浓度下,用分光光度法监测酶底物水解产物浓度随时间变化的过程,研究了抑制剂联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶活性的抑制动力学,结果表明,联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶的抑制是可逆抑制,属于可逆抑制中的竞争性抑制类型;求得其抑制剂常数Ki为1.28×10-7mol/L。