南方典型地区油-稻轮作下大气硫沉降动态

 1998年11月～1999年10月间,利用中国科学院红壤站(江西鹰潭)农田小气候分站进行了全年逐时气象资料收集,通过阻力模式求算SO₂和SO₄^2-的干沉降速度,结合大气中SO₂、硫酸盐(SO₄^2-)粒子和雨水的收集和测定,定量研究了大气沉降向农田生态系统的硫输入.结果表明,12个月大气硫沉降总量为94.9 kg S/hm2,其中大气中硫干沉降量(SO₂+SO₄^2-粒子干沉降)占81.9%.大气中SO₂干沉降是大气干沉降的主要贡献者,占大气硫干沉降总量93%.并对不同季节及不同的作物生长期间硫的沉降动态进行了分析、比较.     

大气沉降向林地(小叶栎)输入硫素通量的观测

 利用中国科学院红壤生态试验站森林小气候观测站(江西鹰潭)逐时气象梯度参数连续自动观测数据,采用阻力模式计算SO₂、硫酸盐(SO₄^2-)粒子的干沉降速率(Vd),结合大气SO₂、SO₄^2-粒子浓度现场测定,研究了该地2年大气硫沉降量.结果表明,2000年大气SO₂和SO₄^2-粒子时年Vd值分别为0.748cm/s、0.665cm/s;2002年分别为0.180cm/s、0.221cm/s.2000和2002年大气干沉降硫(SO₂+SO₄^2-粒子)通量分别为104.6kgS/(hm2a)和140.6kgS/(hm2a),SO2干沉降是大气干沉降主要贡献者,占98.38%和97.2%;大气沉降硫总量分别为150kgS/(hm2a)和185kgS/(hm2a);可见大气干沉降是大气硫沉降主要贡献者,分别占70%和76.2%.     

铜对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

 观察了铜（CuSo₄）在离体大鼠肝微粒体脂质过氧化模型中的反应性及对在体大鼠肝脏脂质过氧化中的抑制作用，结果表明：离体模型中25、50μmol铜对Vc/Fe₂₊及ADP/Fe²⁺激发的肝微粒体脂质过氧化有抑制作用；在体内实验中5、10，20ppm铜灌胃可使大鼠肝匀浆及微粒体中丙二醛含量明显减少，且有剂量依从性，但同时高铜组仍出现铜中毒的病理改变。实验提示，本实验条件下铜与脂质过氧化的关系与给铜剂量、实验模型有关，而铜的抗氧化机制与Cu，Zn－SOD活性提高无关。     

消除烟道气中二氧化硫的活性炭催化剂——SO2在催化剂上动态吸附研究

本文考察了流动态体系中,烟气主要组分(O₂和水蒸汽)的含量对SO₂在活性炭上吸附量的影响;研究了SO₂吸附动力学。结果表明,在一定空速和吸附温度下,烟气中O₂和水蒸汽含量分别为5%和8%(Ⅴ%)左右时,SO₂吸附量为最大。SO₂在活性炭上吸附动力学曲线很好地遵循Elovich方程;SO₂吸附活化能E_a⁰为21.939×10³J/mol以及Elovich参数,进而得出吸附活化能E_a,与吸附温度的关系。     

COD/SO42-值对硫酸盐废水厌氧消化的影响

采用间歇试验方式,研究了COD/SO₄^2-值对硫酸盐废水厌氧消化的影响.试验结果表明,COD/SO₄^2-值是影响厌氧消化处理效果的主要参数.本试验中,COD/SO₄^2->15,硫酸盐还原作用对厌氧反应器影响甚微;COD/SO₄^2-=5-15时,硫酸盐还原作用对厌氧反应器产生轻度抑制,相对产甲烷率为79.2%-94.7%;COD/SO₄^2-=0.5-5时,反应器受中度抑制,相对产甲烷率为61.6%-79.2%;COD/SO₄^2-<0.5时,反应器受严重抑制.COD/SO₄^2-≥1时,相对产甲烷率与COD/SO₄^2-值之间有很好的线性关系.     

半胱氨酸亚铁溶液吸收一氧化氮的研究

 在鼓泡吸收瓶中,对半胱氨酸亚铁[Fe²⁺(CyS^-)₂]溶液络合吸收一氧化氮(NO)进行了研究.考察了不同[Fe²⁺]和[CySH]的配比、pH值、模拟烟气中的氧含量、SO₃^2-浓度等对NO吸收的影响.结果表明,Fe²⁺:CySH=1:4配比的溶液能达到较大的吸收容量.Fe²⁺(CyS-)2吸收剂在pH=8条件下的吸收效果明显优于偏酸条件下的效果.当氧气含量达到5.5%时,NO的吸收容量约下降48%.当SO₃²/Fe²⁺(CyS-)2为1时吸收剂的吸收容量约为不含SO₃^2-的溶液的1.5倍.模拟烟气中氧气含量越高,SO₃^2-对NO吸收容量的影响越明显.相同浓度的亚铁络合吸收剂,Fe²⁺(CyS-)2的NO吸收容量略高于常用吸收剂Fe²⁺(EDTA^2-),并且Fe²⁺(CyS-)2的抗氧化性能优于Fe²⁺(EDTA^2-).     

二氧化硫对小鼠不同脏器DNA的损伤作用

 应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了SO₂对小鼠不同脏器(脑、肺、肝、脾、肾、肠和睾丸)及血液淋巴细胞遗传物质—DNA的损伤作用.结果表明,SO₂引起所有受试器官和血液淋巴细胞DNA损伤,且随SO₂浓度增加,DNA损伤加剧,并呈明确的剂量-效应关系.随吸入SO₂浓度增加,DNA受损伤的细胞数占总细胞数的比率增加,二者呈正相关.SO₂是一种全身性DNA损伤因子.     

SO2对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂流动性及酶活性的影响

采用直接吸入染毒法,对SO2吸入大鼠的肺泡巨噬细胞(AM)进行提取,测定了大鼠吸入SO2后AM细胞膜表层和疏水区膜脂流动性、ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及细胞膜脂质过氧化程度.结果表明,AM细胞膜脂荧光偏振度升高,细胞膜疏水区和表层膜脂流动性均显著降低;AM细胞膜结合酶ATPase活性与SO2浓度呈现显著负相关性;AM细胞膜SOD活性下降,脂质过氧化水平升高各项指标与SO2浓度之间均呈现一定的浓度-效应关系.     

广州市大气中过氧化物的研究

 采用高效液相色谱(HPLC)荧光法于1998年7月和10月测定了广州市大气中的5种过氧化 物:过氧化氢(H₂O₂)、羟甲基过氧化氢(HMHP)、甲基过氧化氢(MHP)、1-羟乙基过氧化氢(1-H EHP)及乙基过氧化氢(EHP).其中主要过氧化物是H₂O₂、HMHP和MHP,其最高浓度分别为1.6(10 ^-9、0.67(10^-9和0.54(10^-9(V/V).在光照强,相对湿度低的情况下,H₂O₂和MHP呈现明显的日 变化规律,早晚浓度低,最大值多出现在14:00～16:00.同时测定了大气温度,湿度和紫外辐射U VB及大气中O₃, NO_X和SO₂,发现H₂O₂和MHP与O₃、温度和UVB具有一定的正相关关系,而与NO_X, SO₂ 和相对湿度具有一定的负相关关系.     

土壤无机离子在非均匀电场作用下的迁移

 研究了非均匀电场对不饱和沙壤土中的NO₃^-和SO₄^2-的迁移特征,揭示利用非均匀电场向土壤中注入营养物和电子受体的特性.结果表明,非均匀电场能有效地增强土壤中NO₃^-和SO₄^2-的移动性,在1.0V/cm电压梯度下不饱和沙壤土中NO₃^-和SO₄^2-的电迁移速率分别高达22.0,16.5cm/d;在非均匀电场中无机离子主要通过场强较大的区域迁移;切换电场极性可以方便地控制土壤中NO₃^-和SO₄^2-的运移,同时能促使NO3-转化为NO₂^-.利用非均匀电场的迁移和富集效应,可以有效地向土壤中注入无机离子或者将污染离子从土壤中分离出来.     

二氧化硫对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用

对小鼠进行SO2染毒处理，测定吸入SO2后6种脏器（脑、肺、心、肝、脾、肾）的抗氧伦酶活性及抗氧化物质（GSH）和脂质过氧化作用（LPO）的水平。结果表明，（1）SO2吸入引起所有所试脏器抗氧化酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，GSH含量下降及脂质过氧化作用升高。（2）SO2对不同脏器引起的氧化损伤程度不同，存在器官差异，尤其以脑、心、肝、肺更为严重。（3）雌、雄有一定差别。由此得出结论：（1）通过过氧自由基引起组织细胞的氧化损伤可能是SO2毒理作用的主要机制；（2）SO2是一种全身性毒物，它可能引起多种组织器官损伤和疾病。     

丙溴磷影响海洋微藻生长机理的初步研究

研究了丙溴磷对三角褐指藻和青岛大扁藻生长的影响及其可能的机理。结果显示，低浓度的丙溴磷可以刺激它们的生长，高浓度的丙溴磷则对其生长产生抑制作用；低浓度丙溴磷还使藻细胞的脂质过氧化程度在低水平增高，ＳＯＤ活性有所降低；高浓度时则使其指质过氧化程度过量升高，ＳＯＤ活性显著下降，加入抗氧化剂不仅可抑制低浓度丙溴磷对微藻生长的刺激效应，而且能缓解高浓度丙溴磷对微藻的毒害作用，因此，丙溴磷作用于微灌的抗氧化     

吸烟烟气的细胞毒性作用和茶多酚保护作用的研究

 以体外培养的中国仓鼠肺成纤维细胞V79为模型，用分光光度法和ESR自旋标记方法研究了吸烟烟气对细胞的损伤以及抗氧化剂茶多酚（GTP）的保护作用。结果表明，吸烟烟气能引发V79细胞膜的脂质过氧化，导致细胞死亡，使膜浅层的流动性增加，但对膜深层的动态性质没有明显改变。加入GTP后能抑制烟气引起的膜脂过氧化和膜流动性的改变以及细胞死亡，且这种抑制作用与GTP的浓度呈量效关系，而GTP本身对细胞膜浅层的流动性无明显作用，但对深层的流动性则有一定的影响。此外，还用马来酰亚胺自旋探针研究吸烟烟气对细胞膜膜蛋白巯基结合位点局部构象的影响，结果发现，随着烟气作用增强，ESR波谱的强弱固定化比值（S/W）增大，表明膜蛋白上巯基结合位点处结构变得紧密，这说明吸烟烟气改变了膜蛋白的构象，GTP本身在高浓度（＞0.1mg/mL）时也能使S/W增大，当低浓度（＜0.05mg/mL）则没有影响。当GTP浓度为0.01mg/mL时就可以抑制烟气引起的S/W的增大。     

SO2体内衍生物对人血红细胞的氧化损伤及其防护

为了探讨二氧化硫(SO2)对哺乳类细胞的毒性作用及其防护.以SO2体内衍生物-亚硫酸盐和亚硫酸氢盐(分子比为3∶1)及抗坏血酸(维生素C,Vc)单独或同时处理人血红细胞,并测定红细胞过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化(LPO)水平.结果表明,SO2体内衍生物单独处理后,CAT和SOD活性均显著甚至极显著降低,而LPO水平均极显著升高.Vc单独处理后,CAT及SOD活性均有所升高,但差异不显著;而LPO水平除Vc为0.05 mmol·L-1剂量组外,其余各组均极显著降低.0.1 mmol·L-1Vc和不同剂量SO2衍生物共同处理后,Vc使各组CAT、SOD活性均有升高,且Vc也降低了SO2衍生物引起的人血红细胞LPO水平.由此认为,SO2体内衍生物可以使人血红细胞中CAT和SOD的活性降低、LPO水平增高,Vc可起到一定防护作用.     

Response mechanism of Chlamydomonas reinhardtii to nanoscale bismuth oxyiodide (nano-BiOI): Integrating analysis of mineral nutrient metabolism and metabolomics

Nanoscale bismuth oxyiodide (nano-BiOI) is widely studied and applied in environmental applications and biomedical fields, with the consequence that it may be deposited into aquatic environments. However, the impact of nano-BiOI on aquatic ecosystems, especially freshwater microalga, remains limited. Herein, the nano-BiOI was synthesized and its response mechanism towards microalga Chlamydomonas reinhardtii was evaluated. Results showed that a low concentration of nano-BiOI (5 mg/L) could stimulate algal growth at the early stage of stress. With the increase in concentration, the growth rate of algal cells was inhibited and showed a dose effect. Intracellular reactive oxygen species (ROS) were significantly induced and accompanied by enhanced lipid peroxidation, decreased nonspecific esterase activity, and significantly upregulated glutathione S-transferase activity (GST) activity. Mineral nutrient metabolism analysis showed that nano-BiOI significantly interfered with the mineral nutrients of the algae. Non-targeted metabolomics identified 35 different metabolites (DEMs, 22 upregulated, and 13 downregulated) under 100 mg/L BiOI stress. Metabolic pathway analysis demonstrated that a high concentration of nano-BiOI significantly induced metabolic pathways related to amino acid biosynthesis, lipid biosynthesis, and glutathione biosynthesis, and significantly inhibited the sterol biosynthesis pathway. This finding will contribute to understanding the toxicological mechanisms of nano-BiOI on C. reinhardtii.     

菲和芘单一及复合污染对蚯蚓抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

采用自然土壤法,以蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,探讨了不同剂量、不同暴露时间菲(Pbe)和芘(Pyr)单一及复合污染胁迫对蚯蚓的毒性效应.结果表明.菲和芘单一作用时.SOD活性均表现为低剂量激活,高剂量抑制;而MDA含量在暴露2 d内明显增加,第14 d时与对照...     

a-萘酚对小球藻谷胱甘肽及其还原酶的影响

研究了a-萘酚对2种小球藻谷胱甘肽(包括还型谷胱甘肽GSH与氧化型谷胱甘肽GSSG)含量及其还原酶(GR)活性的影响.结果表明,低浓度a-萘酚对藻细胞的谷胱甘肽水平和GR活性有显著的激发作用,随着a-萘酚浓度的升高,普通小球藻和蛋白核小球藻的GSH含量、谷胱甘肽总量及GR活性均有所提高,并分别在5mg/L和10mg/L时达到最大值,而GSSG均不断下降且在相同浓度下(2mg/L)至最小后开始上升.GSSG/GSH先降后升的变化说明藻细胞在a-萘酚胁迫下膜脂过氧化加剧,而GSH、GR在清除活性氧、消除过氧化方面起了重要作用     

Oxidative stress and DNA damages induced by cadmium accumulation

Experimental evidence shows that cadmium （Cd） could induce oxidative stress and then causes DNA damage in animal cells, however, whether such effect exists in plants is still unclear. In the present study, Vicia faba plants was exposed to 5 and 10 mg/L Cd for 4 d to investigate the distribution of Cd in plant, the metal effects on the cell lipids, antioxidative enzymes and DNA damages in leaves. Cd induced an increase in Cd concentrations in plants. An enhanced level of lipid peroxidation in leaves and an enhanced concentration of H2O2 in root tissues suggested that Cd caused oxidative stress in Vicia faba. Compared with control, Cd-induced enhancement in superoxide dismutase activity was significant at 5 mg/L than at 10 mg/kg in leaves, by contrast, catalase and peroxidaseactivities were significantly suppressed by Cd addition. DNA damage was detected by neutral/neutral, alkaline/neutral and alkaline/alkaline Comet assay. Increased levels of DNA damages induced by Cd occurred with reference to oxidative stress in leaves, therefore, oxidative stress induced by Cd accumulation in plants contributed to DNA damages and was possibly an important mechanism of Cd-phytotoxicity in Vicia faba plants.     

Cobalt and manganese stress in the microalga Pavlova viridis （Prymnesiophyceae）： Effects on lipid peroxidation and antioxidant enzymes

Pollution of marine environment has become an issue of major concern in recent years.Serious environmental pollution by heavy metals results from their increasing utilization in industrial processes and because most heavy metals are transported into the marine environment and accumulated without decomposition.The aim of the present study is to investigate the effects on growth,pigments, lipid peroxidation,and some antioxidant enzyme activities of marine microalga Pavlova viridis,in response to elevated concentrations of cobalt(Co)and manganese(Mn),especially with regard to the involvement of antioxidative defences against heavy metal-induced oxidative stress.In response to Co~(2 ),lipid peroxidation was enhanced compared to the control,as an indication of the oxidative damage caused by metal concentration assayed in the microalgal cells but not Mn~(2 ).Exposure of Pavlova viridis to the two metals caused changes in enzyme activities in a different manner,depending on the metal assayed:after Co~(2 )treatments,total superoxide dismutase(SOD)activity was irregular,although it was not significantly affected by Mn~(2 )exposure.Co~(2 )and Mn~(2 )stimulated the activities of catalase(CAT)and glutathione(GSH),whereas,ghitathione peroxidase(GPX)showed a remarkable increase in activity in response to Co~(2 )treatments and decreased gradually with Mn~(2 )concentration,up to 50μmol/L,and then rose very rapidly,reaching to about 38.98% at 200μmol/L Mn~(2 ).These results suggest that an activation of some antioxidant enzymes was enhanced,to counteract the oxidative stress induced by the two metals at higher concentration.     

臭氧处理对海带膜脂过氧化和脱酯化伤害研究

采用生态毒理学和生物化学的方法，选用海带的2个品系——海带901和荣城1号为实验材料，研究了不同剂量的臭氧处理对海带膜脂过氧化和脱酯化伤害作用结果表明，随着臭氧处理强度的增加，海带的2个品系的光合速率均下降同时。膜相对透性增大，细胞内H2O2含量上升，微粒体膜中磷脂减少，游离脂肪酸增加海带901中无论是细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量，还是微粒体膜的MDA含量在臭氧处理下均无显著变化，而荣城1号微粒体膜的MDA含量在臭氧处理下显著提高，说明海带901在臭氧氧化胁迫下膜的损伤是由膜脂脱酯化单独造成的，与膜脂过氧化无关，而荣城1号膜的损伤是由膜脂过氧化和脱酯化共同引起的。