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相似文献
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1.
 将斑马鱼经50μg/L五氯酚(PCP)体内暴露染毒10d,提取肝脏基因组DNA,通过巢式PCR(nestedPCR)扩增包含斑马鱼p53基因外显子2,3,4及其间内含子2,3的片段,扩增产物分别用限制性内切酶NcoI、SacI、ScaI、BclI、NsiI、RsaI进行限制性片段长度多态性(RFLP)分析,以检测目标片段在酶切位点上点突变的发生.检测了20条斑马鱼上述6个酶切位点上的共680个碱基,但均未检测到点突变.结果表明,如果PCP能够诱导斑马鱼p53基因点突变,则其碱基突变率小于1/680.  相似文献   

2.
本研究以模式动物斑马鱼(Danio rerio)为受试生物,采用半静态水体暴露的方式研究了不同浓度壬基酚聚氧乙烯醚(NPEO)对斑马鱼雄性成鱼下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)的影响.结果显示,考察浓度范围内的NPEO暴露可以显著上调斑马鱼脑中GnRH2、GnRHR1、GnRHR2、GnRHR4、FSHβ和LHβ基因,以及性腺中LHR基因的相对表达量.GnRHR和LHR基因表达量对较低浓度NPEO暴露较为敏感,其中GnRHR4和LHR基因表达量在低至0.001mg/L的NPEO暴露下即出现显著上调.0.1和10mg/L NPEO暴露可以显著抑制斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量,而10mg/L NPEO暴露则可以显著诱导CYP19a基因的表达量.GnRH相关调控基因表达量的上调,表明NPEO暴露可以诱导下丘脑分泌GnRH,进而刺激垂体分泌GtH.NPEO暴露诱导CYP19a基因的表达,促进了内源雌激素的合成.同时,NPEO通过抑制CYP17表达,可能抑制睾酮(T)的合成,干扰斑马鱼精巢中原有的性激素平衡.斑马鱼精巢内雌激素水平升高负反馈给垂体,刺激垂体分泌促性腺激素.由此表明,考察浓度范围内(0.001~10mg/L)的NPEO的暴露可以影响雄性斑马鱼成鱼HPG轴的反馈调节.  相似文献   

3.
为了研究对氯酚(4-CP)、2,4-二氯酚(2,4-DCP)、2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)对斑马鱼的生理毒性作用,以7 d富集系数(KBCF)和超氧化物歧化酶(SOD)活性为评价指标,采用半静态试验法对斑马鱼进行驯养和试验,测定斑马鱼对3种氯酚的7 d KBCF,同时测定不同浓度条件下,暴露1 d和7 d,斑马鱼体内SOD酶活性。结果表明,4-CP、2,4-DCP和2,4,6-TCP的7 d KBCF分别为33.65±5.29、65.54±10.49和128.05±39.83,富集能力表现为4-CP(无富集)2,4-DCP(轻度富集)2,4,6-TCP(轻度富集);斑马鱼对氯代酚类物质的富集性与氯酚类物质氯原子取代个数正相关。3种氯酚胁迫斑马鱼结果表明,暴露1 d表现为诱导-抑制效应,暴露7 d表现为抑制效应,酶活性变化显著。  相似文献   

4.
为了探讨氟对鱼类的生殖毒性效应,以成年斑马鱼为试验对象,氟化钠暴露45 d和90 d后,运用组织切片观察斑马鱼性腺组织的发育情况,采用酶联免疫分析法测定性腺中雌二醇(Estradiol,E2)、卵黄蛋白原(Vitellogenin,VTG)和睾酮(Testosterone,T)的含量,并使用实时荧光定量PCR方法检测斑马鱼生殖相关基因的表达水平.结果显示:氟暴露会阻滞成年斑马鱼性腺发育,造成卵泡发育不良,精巢生精能力下降;同时降低雌性斑马鱼性腺中E2和VTG的含量,增加T的含量;雌性斑马鱼孕酮受体(Prg)和糖皮质激素受体(GR)基因相对表达量随氟浓度的增加呈先降后升的趋势,随着染毒剂量与时间的增加,雄激素受体(AR)基因相对表达量逐渐增加,而CYP19a基因相对表达量逐渐减少.雄性斑马鱼性腺中E2、VTG、T的含量及生殖相关基因表达的变化趋势则与雌性斑马鱼相反.综上所述,氟暴露可以通过影响斑马鱼体内性腺发育、E2、VTG、T含量及生殖相关基因表达来影响其生殖功能.实验结果可为进一步研究氟化物对水生动物的生殖毒性效应提供理论依据.  相似文献   

5.
五氯酚对稀有鮈鲫胚胎毒性效应研究   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
研究五氯酚(PCP)对稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)胚胎的致畸和毒性效应.以7.5,30,60,120,250μg/L5个浓度的PCP对0hpf(hpf,受精卵孵出时间)的稀有鮈鲫胚胎进行暴露染毒,同时设置空白对照组、二甲基亚砜溶剂对照组和雌二醇(EE2,2.5ng/L)阳性对照组.在立体显微镜下观察整个胚胎的发育过程,统计胚胎的孵化率、96hpf相对存活率和各时期的畸形率,并利用半定量RT-PCR检测胚胎中CYP1A基因和p53基因mRNA的表达.结果表明,PCP暴露能延迟稀有鮈鲫胚胎发育,并造成胚胎卵凝结、心包囊肿、脊柱弯曲等多种畸形甚至死亡.随着PCP暴露浓度的升高,稀有鮈鲫胚胎的孵化率和96hpf相对存活率降低,各时期的畸形率增加,并呈现一定的浓度效应.稀有鮈鲫胚胎CYP1A基因和p53基因mRNA表达被显著诱导,并随PCP浓度的升高而增加.PCP对稀有鮈鲫胚胎发育表现为显著的毒性效应.稀有鮈鲫胚胎孵化率、96hpf相对存活率、各时期畸形率及CYP1A基因和p53基因的诱导表达可以作为评价PCP毒性作用的敏感指标.  相似文献   

6.
以斑马鱼为研究对象,观察2,4,6-三氯酚(2,4,6-trichlorophenol)、4-氯-3-甲酚(4-chloro-3-methylphenol)和4-硝基苯酚(4-nitrophenol)3种酚类污染物对斑马鱼胚胎发育早期阶段形态学指标的影响,借助q-RT-PCR方法对斑马鱼胚胎分别暴露于0.1,0.5和2.5mg/L至120hpf幼鱼8个重要受体(雄激素受体(AR)、甲状腺激素受体(TR)、芳香烃受体(AhR)、雌激素受体(ER)、糖皮质激素受体(GR)、孕烷X受体(PXR)、盐皮质激素受体(MR)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR))相关基因的转录水平进行了研究;进一步采用分子对接和分子动力学模拟的方法研究污染物与筛选出的影响受体(ER、AhR、PXR、GR以及MR)之间的相互作用过程.结果表明,在5和10mg/L的浓度下3种酚类污染物都显著影响斑马鱼的发育,造成脊柱弯曲、心包水肿等不良影响;基因结果显示2,4,6-三氯酚暴露导致ER的基因下调,雌激素受体α(er1)基因在2.5mg/L浓度下下调2.1倍.4-氯-3-甲酚显著影响ER、AhR以及PXR的相关基因,表现为在0.5和2.5mg/L暴露er1基因显著下调1.8和2.2倍,ahr2和pxr基因在0.1和2.5mg/L的浓度下分别下调1.7和1.8倍和上调3.5和3.2倍.4-硝基苯酚暴露使GR、MR核心受体基因发生调控变化,糖皮质激素受体基因(gr)在低中浓度下分别显著上调2.0和2.1倍,最高浓度下下调1.9倍.盐皮质激素受体基因(mr)在中高浓度下分别下调1.9和2.1倍,在最低浓度下显著上调1.7倍;分子计算结果显示它们与相关受体通过疏水和氢键等相互作用而稳定结合,且均方根偏差(RMSD)在5ns后稳定.这3个典型酚类污染物主要通过斑马鱼ER、AhR、PXR、GR、MR受体介导产生内分泌干扰效应并影响其早期生长发育.  相似文献   

7.
为探讨全氟辛烷磺酸盐(PFOS)产生肺毒性的分子机制,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法测定不同浓度PFOS对A549细胞活性的影响,并用二代测序方法测定PFOS暴露对A549细胞中miRNAs表达的影响,预测异常表达miRNAs的靶基因.通过生物信息学分析推断靶基因参与的信号通路及潜在的生物学功能.结果显示,低浓度PFOS(<00μmol/L)促进A549细胞增殖,高浓度PFOS抑制细胞增殖.暴露于300μmol/L PFOS中24h的A549细胞中108个miRNAs表达量显著上调,63个miRNAs表达量显著下调.差异表达miRNAs通过Ras、Rap1、HIF-1、ErbB和VEGF等信号通路参与细胞增殖、代谢和发育等生物学过程.这表明PFOS可通过影响细胞增殖和诱发炎症反应对肺造成威胁.  相似文献   

8.
镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属. 为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf (hours post fertilization, 受精后小时),计算镉的半致死(LC50)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响. 结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常. 通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关. 研究显示,镉的LC50浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷.   相似文献   

9.
以斑马鱼为研究对象,评价伏杀硫磷急性暴露对幼鱼心脏发育毒性及氧化损伤作用.结果表明,1和3mg/L的伏杀硫磷导致斑马鱼胚胎孵化率分别下降10.37%和22.96%,体长分别缩短11.77%和19.40%,心率显著下降,产生心包水肿等胚胎发育畸形.抗氧化酶(SOD,CAT)活性检测显示伏杀硫磷造成斑马鱼幼鱼体内SOD活性随浓度增加先上升后下降,CAT活性显著下降;活性氧(ROS)检测表明伏杀硫磷对幼鱼的心脏部位造成氧化损伤;Tg(cmlc2:EGFP)转基因斑马鱼证明伏杀硫磷诱导幼鱼的心房和心室过度分离;吖啶橙(AO)染色显示幼鱼心脏部位发生细胞过度凋亡;心脏发育相关的基因中nppa和sox9b显著上调,gata4和vmhc显著下调;凋亡相关基因bcl2、bax、Puma、Mdm2的表达均显著下调.伏杀硫磷暴露造成的心脏发育毒性与氧化损伤和细胞凋亡平衡的破坏相关.  相似文献   

10.
苯并三唑和镉对斑马鱼肝脏的联合毒性效应   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用转基因斑马鱼Tg(lfabp10a:ds Red;ela A:EGFP)为模型,探讨了环境中苯并三唑及其衍生物(BTRs)与重金属镉对斑马鱼的单独与联合肝脏毒性效应.结果表明,0.001~0.1μmol/L Cd Cl2单独暴露使斑马鱼肝脏结合蛋白基因lfabp10a表达量增强,肝脏尺寸相对空白对照组显著膨大(P0.005),而1μmol/L Cd Cl2显著抑制斑马鱼lfabp10a的表达,肝脏尺寸相对空白对照组显著降低(P0.005).苯并三唑(1H-BTR,1H-benzotriazole)相对Cd Cl2而言毒性较低,5μmol/L 1H-BTR暴露时斑马鱼肝脏lfabp10a表达量增强(P=0.000).联合暴露研究发现,1H-BTR能显著降低重金属镉对斑马鱼的肝脏毒性.因此,苯并三唑在环境污染物毒性评价中具有重要意义.  相似文献   

11.
PCP(pentachlorophenol,五氯酚)是一种可电离有机化合物,pH会影响水体中PCP的毒性.为准确评估沉积物中PCP的生态风险,通过研究不同pH下沉积物中PCP对河蚬(Corbicula fluminea)、泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)、伸展摇蚊(Chironomus riparius)等底栖生物的毒性效应,探讨沉积物中PCP生物毒性与pH的关系.基于毒性试验结果和搜集筛选文献中报道的PCP生物毒性数据,利用物种敏感度分布法推导PCP沉积物质量基准,进而对我国淡水水体沉积物中PCP风险进行评估.结果表明:①沉积物中PCP对底栖生物的毒性均随pH的升高而降低,pH为6.5~8.5时,沉积物中PCP对河蚬、泥鳅、伸展摇蚊的96 h-LC50值分别为2.99~7.64、8.05~8.76、10.50~22.30 μg/g;对泥鳅的30 d-LC10值为0.26~0.80 μg/g,对伸展摇蚊的21 d-EC10值为0.28~0.54 μg/g.②推导获得PCP依赖于pH的沉积物质量基准函数,即CMCsed(急性基准值)=e0.204pH-2.96、CCCsed(慢性基准值)=e0.204pH-5.85,当pH为7.0时,CMCsed、CCCsed分别为0.217、0.012 μg/g.③我国主要淡水河流、湖泊沉积物中99.0%的采样点w(PCP)低于该研究推导的CCCsed,仅有1.0%的采样点w(PCP)介于CCCsed与CMCsed之间.研究显示,我国主要淡水水体沉积物中PCP总体风险较低,个别地区沉积物中PCP可能存在潜在的生态风险,需要引起重视.   相似文献   

12.
五氯酚对HeLa细胞毒性及DNA损伤的研究   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,运用MTT法检测PCP处理后HeLa细胞的增长抑制率;通过测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和总超氧化物歧化酶(SOD)的活性,评价PCP的细胞毒性作用;彗星实验检测HeLa细胞经不同浓度PCP处理后的DNA损伤.结果表明,PCP对HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50)为66.59μmol.L-1;HeLa细胞在12.5、25、50、100和200μmol.L-1 PCP染毒条件下,LDH的漏出率随着染毒时间的增加逐渐增大,具有明显的时间-效应关系,在12.25、17.5和25μmol.L-1 PCP染毒下,细胞培养液中SOD的活性随着染毒时间的增加逐渐下降,存在显著的时间-效应关系,低浓度PCP(25μmol.L-1)显著增加细胞培养液中LDH的漏出率以及PCP(12.25μmol.L-1)显著降低总SOD的活性;PCP(实验浓度为6.25、12.5、25和50μmol.L-1)不会导致HeLa细胞DNA损伤.因此SOD和LDH可作为评价低浓度PCP毒性效应的敏感性生物标志物.  相似文献   

13.
双信号细胞电化学法检测氯酚类的毒性   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
以多壁碳纳米管和离子液体复合修饰电极(MWCNTs-IL/GCE)为工作电极,运用线性扫描伏安法(LSV)研究了人乳腺癌(MCF-7)细胞的电化学行为,检测到了2个明显的氧化峰,其氧化峰电位分别为0.725 V和1.038 V.结合4种嘌呤碱基与模型细胞的电化学行为比较与高效液相色谱分析,确定细胞的电化学响应来源分别为细胞质中黄嘌呤与鸟嘌呤、次黄嘌呤与腺嘌呤的电化学氧化.基于2个响应信号峰电流的变化,研究了五氯酚(PCP)、2,4,6-三氯酚(TCP)和2,4-二氯酚(DCP)对MCF-7细胞的毒性效应,根据剂量-效应关系曲线计算半数抑制效应浓度(IC50)值,并与四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法进行比较.结果发现,氯酚类污染物对MCF-7细胞活性有明显抑制作用,细胞电化学法与MTT法测得细胞毒性顺序均为:PCPTCPDCP,表明细胞电化学法可以快速、准确地评价氯酚类污染物的细胞毒性.该研究结果可从核苷酸代谢角度为危害化学品的安全无标记、准确客观的毒性评价方法建立提供新思路.  相似文献   

14.
氯酚废水是一类广泛存在于环境的典型工业废水,具有显著的生态毒性,为探讨废水中氯酚类化合物对污泥性能和功能基因表达水平的影响,采用HRT(水力停留时间)为8 h、SBR(间歇曝气的序批式生物反应器)处理进水浓度为2 mg/L的PCP(五氯苯酚)废水,并与处理不含PCP的废水作对比分析,探讨PCP对污染物去除和微生物菌群的影响,并分析PCP诱导下污泥中Pseudomonas功能基因的表达水平.结果表明:①1~90 d,进水浓度为2 mg/L的PCP严重抑制污泥活性,出水ρ(CODCr)超过100 mg/L,PCP降解去除缓慢,而对照组出水ρ(CODCr)在31.6 mg/L左右波动.90 d后,降解PCP的优势菌群富集,水相、泥相PCP被降解去除,但PCP的毒性作用使其出水ρ(CODCr)仍高于对照组.②经PCP长期驯化污泥富集的优势菌属为Chondromyces、Ignavibacterium、Thauera、Pseudoxanthomonas、Bosea、Achromobacter、Comamonas和Salimesophilobacter,均归属于变形菌门和厚壁菌门,在降解氯酚类污染物方面起着重要作用.③当处理PCP的SBR处于稳定运行阶段时,SBR运行周期末污泥中降解PCP的菌属Pseudomonas调控ATP水解酶(ATPase)、过氧化氢酶(CAT)和细胞色素p450(CYP450)的功能基因表达被激活,而调控超氧化物歧化酶(SODb)、氨单加氧酶(AM)、脱氯水解酶(HDLH)和甘油三磷酸脱氢酶(GAPDH)的功能基因表达被抑制,即活性污泥中微生物调控不同基因的表达受进水PCP的抑制或激活.研究显示:进水PCP诱导SBR富集的优势菌属可实现废水中PCP的去除,起到削减废水毒性的作用;通过分析不同优势菌属的相关功能基因表达,可加强对不同微生物降解污染物机理的认识.   相似文献   

15.
外生菌根真菌对五氯芬的耐受性及生理响应   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
黄艺  杨青  敖晓兰 《环境科学学报》2008,28(10):2078-2083
在纯培养条件下,研究了7种外生菌根真菌--美昧牛肝菌(Boletus edulis)、铆钉菇(Gomphidius viscidus)、双色腊蘑(Laccaria bicolor)、褐疣柄牛肝菌(Leccinum 8cabrum)、红绒盖牛肝菌(Xerocomus chrysenteron)、大毒滑锈伞(Heboloma crustulinifoume)和长柄粘滑菇(Hebeloma longicaudum)在不同五氯酚浓度下的生长速度和耐受性,筛选出具有降解五氯酚潜力的3种外生菌根真菌--铆钉菇、双色腊蘑、褐疣柄牛肝菌;考察了这3种外生菌根真菌在五氯酚胁迫下的生长模式,并采用点试方法对真菌氧化还原酶的产生情况进行了检测.结果表明:低浓度(≤10mg·L-1)条件下,五氯酚并没有改变菌种的生长模式,其中铆钉菇表现出了对五氯酚较强的耐受性,而在较高浓度下(15mg·L-1),所有菌种生长均受到抑制.酶点试结果表明,铆钉菇是3种外生菌根真菌中氧化还原酶活性最强且种类较多的菌种,它表现出较高的漆酶、酪氨酸氧化酶和过氧化物酶活性,是一种具有高效降解芳环结构污染物潜力的菌根真菌.  相似文献   

16.
17.
研究了五氯酚对盐泽螺旋藻的毒性作用。结果表明,五氯酚对盐泽螺旋藻的生长量、叶绿素含量和藻胆素含量的IC50分别是4.26、0.369、1.132mg/L。实验结果还显示,五氯酚在实际浓度范围内,刺激盐泽螺旋藻的硝酸还原酶的活性,并有随浓度增高,活性增强的趋势。  相似文献   

18.
鲫鱼肝脏代谢酶和血清性激素对低浓度五氯酚的响应   总被引:4,自引:1,他引:4  
研究了低浓度五氯酚暴露后鲫鱼体中几种重要分子生态毒理学指标的响应。结果表明,暴露7和15d后,五氯酚对鲫鱼血清睾酮含量产生了显著的诱导作用,并且暴露15d的睾酮含量高于暴露7d的睾酮含量,对鱼体造成了一定的繁殖损伤。暴露7d后,EROD和GST活性无显著升高,但暴露15d后,EROD和GST活性随浓度增加显著被诱导,其活性增高。研究结果也可揭示睾酮、EROD和GST对低浓度五氯酚具有高度的响应,建议作为监测和评价低浓度五氯酚对水生生态系统污染的生物标志物:  相似文献   

19.
五氯苯酚与邻氯苯酚和2,4-二氯苯酚对斑马鱼的联合毒性   总被引:6,自引:3,他引:6  
在五氯苯酚(PCP)与邻氯苯酚(2-CP)和2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)3种物质单一毒性试验结果的基础上,按照等毒性单位设计,采用相加指数法,对五氯苯酚(PCP)与邻氯苯酚(2-CP)或2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)以及这3种物质共存对斑马鱼(Brachydanio rerio)的联合毒性进行了试验研究.结果表明,邻氯苯酚(2-CP)和2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)与五氯苯酚的联合毒性效应均表现为协同作用,使五氯苯酚的毒性剧增.由于邻氯苯酚或2,4-二氯苯酚的存在以及3种物质共存,使五氯苯酚对斑马鱼的48 h LC50由原来的0.102 mg/L,分别下降到0.031,0.029及0.022 mg/L.因此可见,水体污染评价目前只考虑单一毒物的影响还远远不够,由此制定的控制标准对水体的保护不利,必须从联合毒性的角度对水质污染进行综合评价.  相似文献   

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