有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究Ⅰ．四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其SOD活性的相关性

本文研究了久效磷农药对扁藻、三角褐指藻、金藻和盐藻的毒性实验。结果表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力依次为：盐藻＞三角褐指藻＞金藻＞扁澡。对微藻细胞内过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其ＳＯＤ活性具相关性，耐受力最强的盐藻其细胞内ＳＯＤ活性较高，并在久效磷的胁迫下保持相对稳定；耐受力较弱的三角褐指藻和金藻其细胞内ＳＯＤ活性随着久效磷浓度的提高逐渐下降；而耐受力弱的扁藻在久效磷胁迫下，其细胞内ＳＯＤ活性迅速下降。因此，可从ＳＯＤ活性及其变化规律上判断久效磷对海洋环境污染的程度以及海洋微藻的耐受力。     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究

本文研究了久效磷农药对扁藻、三角褐指藻、金藻和盐藻的毒性实验。结果表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力依次为：盐藻〉三角褐指藻〉金藻〉扁澡。对微藻细胞内过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其ＳＯＤ活性具相关性，耐受力最强的盐藻其细胞内ＳＯＤ活性较高，并在久效磷的胁迫下保持相对稳定?耐受力较弱的三角褐指藻和金藻其细胞内ＳＯＤ活性随着久效磷浓度的提高逐渐下降；而耐受力弱     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶———超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的影响．结果显示：１在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化．２随着久效磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化物酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性．这说明不同的藻种，久效磷对其细胞内酶活性的影响不尽相同．推测超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性的降低是微藻细胞内过量产生活性氧，进而引起藻细胞膜脂过氧化伤害的主要原因之一．     

前沟藻(Amphidinium hoefleri)和角刺藻(Chaetoceros gracilis)二甲基硫生产的实验研究

用实验室模拟的方法着重研究硅藻的角刺藻（Ｃｈａｅｔｏｃｅｒｏｓｇｒａｃｉｌｉｓ）和浮游甲藻的前沟藻（Ａｍｐｈｉｄｉｎｉｕｍｈｏｅｆｌｅｒｉ）生长过程中ＤＭＳ的生产及不同氮营养条件下对前沟藻ＤＭＳ生产的影响．结果表明：（１）前沟藻和角刺藻都可以生产二甲基硫（ＤＭＳ），但２者ＤＭＳ生产能力有很大差别，前沟藻ＤＭＳ平均生产率大约是角刺藻的１００倍．（２）不同生理阶段的ＤＭＳ产量不同．对数增长期的前沟藻细胞释放ＤＭＳ的能力最强，其ＤＭＳ速率是指数增长期的３倍．静止期和衰老期的前沟藻细胞ＤＭＳ的生产能力下降．（３）低氮条件对前沟藻细胞ＤＭＳ有促进作用．其中低浓度组（０．５ｍｇ／ＬＮａＮＯ３）ＤＭＳ产率是高浓度组（５０ｍｇ／Ｌ）的４倍．     

对羟基苯甲酸对2种赤潮微藻生长的影响

通过测定藻细胞密度和细胞体积,观察藻细胞形态,分析藻细胞内硝酸还原酶(NR)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量等生理指标的变化,研究了对羟基苯甲酸对2种赤潮微藻-米氏凯伦藻和塔玛亚历山大藻生长的影响。结果表明,浓度1.6mmol/L时,对羟基苯甲酸能明显地抑制这两种微藻的生长。同时发现,添加对羟基苯甲酸的藻细胞运动能力降低,藻细胞体积减小,并出现空洞、破碎以及部分抱团现象。进一步研究发现,对羟基苯甲酸明显降低了塔玛亚历山大藻NR和SOD活性,但对POD活性无明显影响;其低浓度时能增大米氏凯伦藻NR、POD和SOD活性,高浓度时则明显降低此三种酶的活性;它显著提高了两种微藻细胞内的MDA含量。     

UV-B辐射增强和蒽对3种赤潮微藻生长的相互作用

通过实验生态学的方法,研究了赤潮异弯藻、亚历山大藻和中肋骨条藻的生长对UV-B辐射增强和蒽处理的响应.结果表明:低剂量的UV-B辐射和低浓度的蒽处理对3种赤潮微藻的生长有刺激作用,而高剂量的UV-B辐射处理和高浓度的蒽处理对3种赤潮微藻的生长均显示出抑制作用.UV-B辐射对赤潮异弯藻、亚历山大藻和中肋骨条藻的96 h半抑制剂量分别为1.63、2.34和2.58 J/m2,蒽处理对赤潮异弯藻、亚历山大藻和中肋骨条藻的96 h半抑制剂量分别为0.078、0.119和0.112 mg/L.在刺激浓度的蒽处理的同时,添加刺激剂量的UV-B辐射条件下,3种赤潮微藻的生长同样表现出了抑制作用.     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶－超氧化物歧化酶和过氧化酶活性的影响。结果显示：１．在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超化物歧化酶活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化。２．随着久铲磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性。     

海洋卡盾藻无细胞滤液对赤潮微藻的作用及其与微藻的共培养

实验模拟条件下,研究了海洋卡盾藻无细胞滤液对四种微藻生长的影响及其与东海原甲藻和塔玛亚历山大藻的共培养。结果表明:卡盾藻无细胞滤液对三角褐指藻、东海原甲藻和塔玛亚历山大藻细胞的生长速率都有显著的抑制效应(P<0.01),而对中肋骨条藻的生长抑制作用较弱,当卡盾藻滤液在高浓度(15 mL、20 mL)/40 mL下,中肋骨条藻的生长才受到显著抑制,而低浓度下没有明显影响。海洋卡盾藻与甲藻的共培养明显促进了卡盾藻的生长,抑制了甲藻的生长,对东海原甲藻的抑制作用较强。共培养的结果可能是由于海洋卡盾藻与甲藻之间存在化感作用或营养盐竞争作用,而无细胞滤液对微藻的作用表明海洋卡盾藻对微藻产生化感效应。     

扑草净和渗透剂OT对蛋白核小球藻的联合毒性

 研究了扑草净和琥珀酸酯磺酸钠(OT)对蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)的单种毒性效应和联合毒性效应.结果表明,无论扑草净和OT是单独使用还是混合使用,低浓度下对蛋白核小球藻均表现出一定的刺激生长的效应,藻细胞密度升高,叶绿素和可溶性蛋白含量呈上升趋势,抗氧化酶SOD和POD活性均上升.随扑草净和OT浓度的增加,刺激生长效应消失,抑制生长作用增强,叶绿素和可溶性蛋白含量均下降,SOD和POD活性呈先上升后下降趋势,同时丙二醛含量急剧升高,引起细胞膜脂过氧化.在混合使用时,两者均为低浓度,刺激生长现象比两者单独使用时更加明显;两者均为高浓度时则对蛋白核小球藻的抑制作用更强.表明不同浓度条件下扑草净和OT表现出相加、拮抗和协同3种不同的效应.     

农药丙溴磷对红细胞SOD活性和膜脂流动性的影响

近年来，有机磷化合物的非胆碱能毒性作用，一直是农药毒理学的研究热点之一。丙溴磷是国内新开发的有机磷农药，除了人所共知的可抑制胆碱酯酶活性之外，其它毒性资料甚少。作者研究了丙溴磷对人红细胞ＳＯＤ活性及红细胞膜脂流动性的影响，为深入探讨有机磷化合物的非胆...     

商品氯氰菊酯对斜生栅藻生长的影响及其生理生化效应

研究了商品氯氰菊酯对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)生长及生理生化指标的影响,以了解除虫菊酯农药对水生态系统的影响.在氯氰菊酯暴露下,藻细胞生长受到明显抑制,氯氰菊酯对斜生栅藻生长的72h半效应浓度(EC50)为2.37mg/L.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,12h到达最大促进或者抑制效果,48h后趋于平稳.其中12h处理,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组的促进作用最强;超氧化物歧化酶(SOD)活性则呈现出低浓度促进、高浓度抑制效应.氯氰菊酯能促进藻细胞膜脂氧化产物丙二醛(MDA)的产生,且呈现出明显的剂量—效应关系,MDA含量可以作为监测氯氰菊酯污染的生物标记指标之一.研究结果表明,SOD活性抑制以及膜脂氧化是氯氰菊酯对斜生栅藻的重要致毒机理,但自然环境中的氯氰菊酯水平不会对淡水水体浮游藻类的生长产生抑制作用.     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

a-亚麻酸对赤潮异弯藻生长的抑制作用

探讨了a-亚麻酸对赤潮异弯藻(Heterosigma akashiwo)生长的抑制作用,并从细胞膜渗透性、抗氧化酶系和光合放氧量等方面研究了其抑制机理.结果表明,a-亚麻酸对赤潮异弯藻有明显的抑制作用,其第7d的IC50为2.4μL/L.在a-亚麻酸作用下,细胞内Na+、K+、Mg2+和Ca2+浓度随着实验的进行受到不同程度的影响,在36h后都出现明显的下降;藻细胞内可溶性蛋白质含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT).在8h时明显高于对照组,之后逐渐下降,到36h时低于对照组;丙二醛含量(MDA)表征了脂质过氧化强度和膜系统受损程度,其在12h时明显高于对照组,之后慢慢下降;藻细胞的光合放氧量呈逐渐下降趋势.结果表明,a-亚麻酸通过改变细胞膜透性和自由基反应,从而破坏藻细胞的结构,进而达到抑藻的效果.     

壬基酚对胶州湾典型微藻的毒性效应

以胶州湾常见优势藻种中肋骨条藻(Skeletonema costatum)和旋链角毛藻(Chaetoceros curvisetus)为受试生物,考察了壬基酚(NP)对两种海洋微藻的急性毒性效应,同时以超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,研究了两种海洋微藻细胞内抗氧化系统对NP氧化胁迫的响应。结果表明,NP对中肋骨条藻和旋链角毛藻生长抑制的96 h-EC50分别为0.13 mg/L和0.22 mg/L,中肋骨条藻对NP的毒性更为敏感。当中肋骨条藻培养体系中NP浓度在0.04～0.16 mg/L和旋链角毛藻培养体系中NP浓度在0.05～0.20 mg/L时,两种海洋微藻体内SOD活性均呈现出先诱导上升后抑制降低的变化趋势,MDA含量则随NP浓度的增大而增大;而在低浓度NP(<0.05 mg/L)胁迫下,96 h实验周期内,两种微藻细胞内SOD活性和MDA含量与不添加NP的对照组相比无显著差异(P>0.05),表明低浓度的NP胁迫下微藻体内诱导产生的抗氧化酶能够及时清除活性氧自由基,防止细胞受到损伤。暴露实验72 h后,两种微藻细胞内的SOD活性和MDA含量与NP作用浓度呈现显著的浓度-效应关系,这表明微藻细胞内SOD活性和MDA含量可以作为生物标志物用于近海水体中NP生态风险评价。     

Cobalt and manganese stress in the microalga Pavlova viridis （Prymnesiophyceae）： Effects on lipid peroxidation and antioxidant enzymes

Pollution of marine environment has become an issue of major concern in recent years.Serious environmental pollution by heavy metals results from their increasing utilization in industrial processes and because most heavy metals are transported into the marine environment and accumulated without decomposition.The aim of the present study is to investigate the effects on growth,pigments, lipid peroxidation,and some antioxidant enzyme activities of marine microalga Pavlova viridis,in response to elevated concentrations of cobalt(Co)and manganese(Mn),especially with regard to the involvement of antioxidative defences against heavy metal-induced oxidative stress.In response to Co~(2 ),lipid peroxidation was enhanced compared to the control,as an indication of the oxidative damage caused by metal concentration assayed in the microalgal cells but not Mn~(2 ).Exposure of Pavlova viridis to the two metals caused changes in enzyme activities in a different manner,depending on the metal assayed:after Co~(2 )treatments,total superoxide dismutase(SOD)activity was irregular,although it was not significantly affected by Mn~(2 )exposure.Co~(2 )and Mn~(2 )stimulated the activities of catalase(CAT)and glutathione(GSH),whereas,ghitathione peroxidase(GPX)showed a remarkable increase in activity in response to Co~(2 )treatments and decreased gradually with Mn~(2 )concentration,up to 50μmol/L,and then rose very rapidly,reaching to about 38.98% at 200μmol/L Mn~(2 ).These results suggest that an activation of some antioxidant enzymes was enhanced,to counteract the oxidative stress induced by the two metals at higher concentration.     

亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理

为有效利用化感物质控制水华藻类,实验探讨了亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理.结果表明,采用亚油酸处理铜绿微囊藻后,铜绿微囊藻的叶绿素a含量下降、细胞外液中电导率、OD260增加;细胞O2 、MDA产生增多; SOD酶活力和比活力、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)酶活力在前4d内应激性升高,SOD同工酶的谱带在亚油酸浓度为0.1mg/L时表达增强.在亚油酸抑藻的实验组中同时加入抗氧化剂维生素C后, O2 的产生减少,藻生物量增加.因此推测亚油酸的抑藻机理可能是通过O2 的产生,引起细胞质膜的膜质过氧化,造成细胞膜通透性的改变,并导致DNA等生物大分子的损伤,从而抑制了叶绿素a以及有关蛋白质的合成,最终使藻细胞死亡与溶解.