低浓度锌及其EDTA配合物长期暴露对鲫鱼肝脏锌富集及抗氧化系统的影响

选择幼龄鲫鱼为材料 ,研究锌(Zn²⁺)及其配合物(Zn-EDTA)低浓度长期暴露(40d)对鲫鱼(Carassius auratus)肝脏锌富集和抗氧化防御系统的影响 .结果表明 ,鲫鱼肝脏中锌的积累量随锌暴露浓度的升高而增加,且Zn²⁺处理明显高于Zn EDTA处理 .2种形态锌对鲫鱼肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)均表现出抑制作用 ,其中Zn²⁺暴露浓度与酶活性之间存在良好的剂量效应关系;Zn²⁺在低浓度时对谷胱甘肽转硫酶(GST)有诱导作用 ,高浓度时为抑制作用 .Zn EDTA对GST活性始终产生抑制作用 .CAT与GPx对锌暴露比GST和SOD更为敏感 ,适合作为水环境锌污染的早期监测指标 .     

饲料添加剂叔丁基对羟基茴香醚和抗生素诺氟沙星对剑尾鱼的毒性效应

研究了叔丁基对羟基茴香醚(butylated hydroxyanisole,BHA)和诺氟沙星(norfloxacin,NFLX)对剑尾鱼的急性毒性及其肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及7-乙氧基异吩恶唑酮-脱乙基酶(EROD)活性的影响.结果表明,BHA和NFLX对剑尾鱼毒性大小分别属于高毒和低毒.BHA的暴露浓度为0.20mg.L-1和0.04mg.L-1时,GST和CAT活性诱导分别达到最大值;NFLX的暴露浓度为5mg.L-1时,GST和CAT均受到最大程度的诱导.随着BHA和NFLX暴露浓度的增加,GST和CAT呈现出先诱导后抑制的典型"钟型曲线"变化规律,而MDA含量和EROD活性则逐渐增加.其中,MDA和EROD响应较为敏感,适合作为BHA和NFLX暴露的生物标记物.雌雄个体酶响应的敏感程度存在一定的差异,雄性个体比雌性个体敏感.     

四溴双酚-A污染对颤蚓的氧化胁迫及毒性

在实验室模拟条件下分别采用动、静态生物慢性实验的方法,研究了不同浓度的四溴双酚-A(Tetrabromobisphenol A, TBBPA)对颤蚓(Monopylephorus limosus)体内抗氧化酶系统及相Ⅱ结合酶系统活性的影响以及颤蚓暴露于单一浓度的TBBPA后,其体内抗氧化酶系统的活性随时间的响应.结果表明,暴露 8d 后,颤蚓体内SOD的活性发生显著变化,变化趋势明显分为升高、降低、再升高3阶段,在0.05ms/L时SOD的活性被最大诱导(p<0.01),达到对照组的7.8倍,各浓度组SOD的活性均显著高于对照组,由对照组的1.5倍到对照组的7.8倍;同时, CAT的活性变化则呈升高、降低、再升高、再降低4阶段,0.5mg/L时其活性达到最大值(p<0.01),除0.005mg/L和0.25mg/L浓度组CAT活性受抑制外,其余浓度组CAT的活性均高于对照组,由对照组的1.1倍到1.9倍,染毒浓度为0.25ms/L时, GST的活性达到最大诱导(p<0.01),其活性先缓慢上升后下降,并且各处理组GST的活性均显著高于对照组(p<0.05).在单一浓度TBBPA污染暴露的10d时间内,颤蚓体内SOD的活性变化趋势形成了一个变形的"M" 形曲线,在第3d时其活性达到最大诱导,而CAT活性的变化则表现为一个不规则的"N"形曲线,在第5d,时其活性达到最大诱导,并且SOD的活性比CAT的活性受时间的影响小,相对来说更稳定.可见, SOD与GST的活性变化似乎更能反映出TBBPA对颤蚓的污染效应及其毒性作用,而SOD的活性变化似乎更为灵敏,但是二者能否作为指示TBBPA污染的生物标志物尚需进一步研究.     

四种环境雌激素对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统的影响研究——17B-雌二醇与三种增塑剂DMP、DBP、DOP的影响

以斑马鱼(Danio rerio)为受试动物,研究了四种环境雌激素-17β-雌二醇(E2)和三种增塑剂(DMP、DBP、DOP)对其内脏团的氧化损伤及应激效应。经急性毒性实验,得到E2、DMP、DBP、DOP对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)分别为2.51、12.33、9.67、9.89 mg·L-1。在此基础上分别设置5个浓度梯度,研究E2(暴露2 d,4 d)、DMP、DBP、DOP(暴露4 d)对斑马鱼内脏团的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,SOD、CAT、GST、MDA对这四种环境激素都非常敏感,其中SOD、CAT、GST活性的影响均呈现先诱导后抑制的趋势,而MDA含量则随着污染物浓度的升高而增加。高浓度暴露条件下,E2(0.4 mg·L-1)和DMP、DBP、DOP(0.8 mg·L-1)对SOD、CAT、GST活性均有显著抑制(p0.05),MDA的含量有显著升高(p0.05)。可见,E2、DMP、DBP、DOP会导致斑马鱼内脏团氧化损伤,并且在同等浓度下E2的毒性明显高于三种增塑剂。     

类二噁多氯联苯对赤子爱胜蚓生理活性的影响

通过人工土壤法,研究0.1,1,10,100,1000μg/kg类二噁多氯联苯暴露浓度对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)抗氧化酶(SOD酶、CAT酶和GST酶)、抗氧化分子(GSH)、氧化损伤物(MDA)等生理活性指标在第2,7,14,28d时的影响.结果显示,类二噁多氯联苯刺激赤子爱胜蚓生理活性显著增加(P0.05),可诱导蚯蚓抗氧化系统应答启动;不同暴露时间下,受试物浓度与蚯蚓生理活性的相关性分析显示,蚯蚓不同生理活性指标对受试物的最佳响应时间不同,Cu-ZnSOD响应最早(7d),SOD,CAT,GSH,MDA次之(14d),GST响应最迟(28d);在最佳响应时间下,受试物暴露浓度对数与生理活性值对数均存在显著的剂量-效应关系(P0.001)     

类二 多氯联苯对赤子爱胜蚓生理活性的影响

通过人工土壤法,研究0.1, 1, 10, 100, 1000μg/kg类二 多氯联苯暴露浓度对赤子爱胜蚓 (Eisenia fetida)抗氧化酶(SOD酶、CAT酶和GST酶)、抗氧化分子(GSH)、氧化损伤物(MDA)等生理活性指标在第2, 7, 14, 28d时的影响.结果显示,类二 多氯联苯刺激赤子爱胜蚓生理活性显著增加(P<0.05),可诱导蚯蚓抗氧化系统应答启动;不同暴露时间下,受试物浓度与蚯蚓生理活性的相关性分析显示,蚯蚓不同生理活性指标对受试物的最佳响应时间不同, Cu-Zn SOD响应最早(7d), SOD, CAT, GSH, MDA次之(14d), GST响应最迟(28d);在最佳响应时间下,受试物暴露浓度对数与生理活性值对数均存在显著的剂量-效应关系(P <0.001)     

联苯胺对锦鲤肝脏酶活性的影响

以锦鲤(Cyprinus carprio)为试验生物,经不同浓度(6.0,3.0,2.0,1.2,0.6mg/L)联苯胺暴露14d,研究其对肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)以及谷丙转氨酶(GPT)活性的影响.结果表明,锦鲤经联苯胺暴露,肝脏GSH-Px活性几乎持续受抑制;暴露第4d出现CAT的诱导,但随着暴露的延续,在第7,14d出现酶活性抑制;对SOD的影响多表现为诱导作用,但在高浓度(6.0,3.0mg/L)暴露第14d则出现酶活性抑制;对GST和GPT的影响一般表现为在低浓度暴露下的酶诱导,高浓度暴露下酶活性受抑制.GSH-Px对联苯胺暴露最为敏感,有可能成为评价水环境联苯胺污染的生物标志物.     

缢蛏对潮间带原油污染的氧化应激及IBR评价

通过研究不同浓度原油污染对缢蛏(Sinonovacula constricta)鳃和内脏团抗氧化酶活性、脂质过氧化及鳃结构的影响,结合综合生物标志物响应(IBR),探讨潮间带原油污染对生物的毒性效应.结果显示:在剂量-效应方面,2种组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和内脏团中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)总体上表现为低浓度诱导、高浓度抑制效应;SOD诱导与过氧化氢酶(CAT)抑制同时出现,规律大致相反.在时间-效应上,SOD活性呈升高-降低-升高的趋势, CAT与GPx呈先降低后升高的趋势;谷胱甘肽硫转移酶(GST)在鳃中呈现先升高后降低的趋势,酶活性最高为371.663U/mgprot.暴露前期(6h)缢蛏2种组织中丙二醛(MDA)含量显著增加,鳃和内脏团中MDA含量最高值分别为5.030和10.705nmol/mgprot,后期逐渐平稳.IBR结果表明鳃中生物标志物对原油污染敏感度更高.原油暴露会使鳃丝结构发生变形或引起鳃丝脱离等现象.研究表明,缢蛏鳃更适宜作为潮间带原油暴露生物监测与评价的器官.     

低浓度2,4-DCP对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响

 采用室内模拟方法,以2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)和小鲫鱼(Carassius auratus)为实验材料,研究了0.1mg/L 2,4-DCP在不同暴露期内对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响.结果表明,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对2,4-DCP非常敏感,在暴露第2天就受到极显著的诱导或抑制(P<0.01);还原型谷胱甘肽(GSH)含量总体上被抑制;谷胱甘肽还原酶(GR)活性整体上呈现轻微诱导趋势谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GPx)活性先受抑制后被诱导;谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性先被诱导,后降低到对照组水平.上述肝脏抗氧化酶指标可作为水生生态系统中2,4-DCP污染的生物监测指标.     

菲和芘单一及复合污染对蚯蚓抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

采用自然土壤法,以蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,探讨了不同剂量、不同暴露时间菲(Pbe)和芘(Pyr)单一及复合污染胁迫对蚯蚓的毒性效应.结果表明.菲和芘单一作用时.SOD活性均表现为低剂量激活,高剂量抑制;而MDA含量在暴露2 d内明显增加,第14 d时与对照...     

苯并[a]芘对鲫鱼生物标志物的影响研究

研究了苯并[a]芘暴露对鲫鱼(Carassius auratus)的几种生物标志物的影响.在鲫鱼接受3个不同质量分数苯并[a]芘(BaP)的腹腔注射14 d后,分析了其肝脏7-乙氧基-3-异吩噁唑酮-脱乙基酶(EROD)活性,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等抗氧化酶活性和红细胞核异常(NA)率变化.结果显示:w(BaP)为1 mg/kg处理组的EROD活性显著升高(P＜0.001).w(BaP)为0.1和1 mg/kg处理组SOD活性显著低于对照组(P＜0.001),在暴露结束时,w(BaP)为1 mg/h处理组CAT活性显著低于对照组(P＜0.01),而w(BaP)为0.1和1 mg/kg处理组GPx活性被显著抑制(P＜0.001).表明BaP对EROD活性有诱导作用,而对SOD,CAT和GPx等抗氧化酶活性的抑制作用明显.所有处理组NA率与对照组均无显著差异.因此,鲫鱼EROD,SOD,CAT和GPx等酶活性的改变适于作为生物标志物,可以用来显示暴露于多环芳烃有机污染物鱼类的生活状态.      

基于综合生物标志物响应指数评价0~#柴油和平湖原油胁迫下的缢蛏(Sinonovacula constricta)毒性效应

选择0#柴油和平湖原油乳化液对缢蛏(Sinonovacula constricta)进行氧化胁迫实验,选取典型的抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光甘肽硫转移酶(GST)及过氧化物酶(POD)用于衡量油类污染物对生物体造成的氧化压力大小.此外,结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Responses,IBR)指标,对2种石油污染物对缢蛏的毒性响应进行定量化评价.结果表明,不同浓度的0#柴油和平湖原油对缢蛏消化腺中的4种酶表现出不同程度的诱导效应,各试验组在暴露前期均表现出诱导或抑制,但对4种酶的影响存在时间顺序性,SOD、CAT和GST的酶活性表现为升高-降低的过程,POD表现为降低-升高的过程,活性达到峰值的时间SOD和CAT要早于GST和POD.结合计算出的IBR数值来看,高浓度0#柴油能够引起最为显著的生物效应变化,显示该石油污染物高毒性的特征,0#柴油生物毒性大于平湖原油生物毒性.     

NH4-N对牙鲆幼鱼肝中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

本实验研究了短期内不同NH4-N浓度(1～4 mg/L)暴露对牙鲆幼鱼肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,在本实验剂量及实验时间范围内,牙鲆肝组织中SOD活性随暴露浓度的增加及时间的延长而升高,表现为明显的诱导效应;NH4-N对牙鲆肝组织中MDA含量变化没有明显的影响.     

红树蚬体内氧化逆境标志物对SCCPs暴露的响应

实验室条件下,观测不同剂量-时间短链氯化石蜡(SCCPs)暴露下红树蚬(Polymesoda erosa)血液及鳃组织的4种氧化逆境标志物(SOD、CAT、GST酶活性及MDA含量)的响应特征.结果表明:在低浓度(0.5,1mg/L)和中浓度(5mg/L)胁迫组,血液和鳃组织SOD、GST酶基本表现为随胁迫时间延长,酶活性逐渐上升的趋势;高浓度(10,20mg/L)胁迫组SOD、GST酶在胁迫初期表现出很高的活性,之后逐渐下降.CAT酶在胁迫初期(1d)就表现出最高的酶活性,之后酶活性逐渐降低并最终受到抑制.低浓度胁迫组MDA含量呈现上升-下降-上升的趋势;中等浓度及以上胁迫组,MDA含量持续升高.抗氧化系统在低于5mg/L的SCCPs胁迫组能够有效发挥作用,而高于此浓度的胁迫组,抗氧化系统经过初期的应急反应后,随胁迫时间延长逐渐被破坏.本文还探讨了利用红树蚬作为指示生物的可行性.     

伏杀硫磷对斑马鱼心脏发育毒性及氧化损伤机制

以斑马鱼为研究对象,评价伏杀硫磷急性暴露对幼鱼心脏发育毒性及氧化损伤作用.结果表明,1和3mg/L的伏杀硫磷导致斑马鱼胚胎孵化率分别下降10.37%和22.96%,体长分别缩短11.77%和19.40%,心率显著下降,产生心包水肿等胚胎发育畸形.抗氧化酶(SOD,CAT)活性检测显示伏杀硫磷造成斑马鱼幼鱼体内SOD活性随浓度增加先上升后下降,CAT活性显著下降;活性氧(ROS)检测表明伏杀硫磷对幼鱼的心脏部位造成氧化损伤;Tg(cmlc2:EGFP)转基因斑马鱼证明伏杀硫磷诱导幼鱼的心房和心室过度分离;吖啶橙(AO)染色显示幼鱼心脏部位发生细胞过度凋亡;心脏发育相关的基因中nppa和sox9b显著上调,gata4和vmhc显著下调;凋亡相关基因bcl2、bax、Puma、Mdm2的表达均显著下调.伏杀硫磷暴露造成的心脏发育毒性与氧化损伤和细胞凋亡平衡的破坏相关.     

微塑料胁迫对近江牡蛎免疫及抗菌力的影响

为探究微塑料对近江牡蛎 （Crassostrea ariakensis）免疫及抗菌力的影响,本研究将不同浓度（0.05 mg/L、0.5 mg/L、5 mg/L）的聚苯乙烯微塑料—菌悬液注入牡蛎壳腔内,研究牡蛎在胁迫24 h和72 h后鳃组织中6种免疫指标的活力,同时记录死亡率。结果显示,微塑料胁迫24 h后,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力随暴露浓度的升高而升高,但一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）和乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,A-chE）随暴露浓度升高被显著抑制,碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AKP）活力仅在0.5 mg/L处理下显著上升,过氧化氢酶（catalase,CAT）的活力呈现先上升再下降后上升的趋势。微塑料胁迫72 h后,CAT、AKP、A-chE和SOD的活力变化趋势与24 h的变化趋势大致相同,但活性显著减弱,牡蛎的累计死亡率与对照组相比显著上升。以上结果表明,随着微塑料浓度的增加和暴露时间的延长,牡蛎的抗菌能力和免疫能力均呈下降趋势。     

溴氰菊酯对罗非鱼谷胱甘肽及S转移酶的影响

研究了罗非鱼暴露于不同浓度溴氰菊酯后,组织中谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的动态变化.结果表明,以1.0,2.0,3.0,5.0,10.0μg/L浓度的溴氰菊酯处理罗非鱼25d,除了1.0μg/L浓度组罗非鱼体内GSH和GST与对照组无显著差异外,其余各浓度组的GSH和GST均发生了明显的变化,规律为先升高后降低,说明溴氰菊酯对罗非鱼体内的GSH和GST是先诱导后抑制,且肝脏的变化幅度比肌肉大.1.0μg/L以下的溴氰菊酯对罗非鱼没有生化毒性影响.罗非鱼组织中的GSH和GST可作为生物标志物来评价农药对鱼类的生化毒性.     

原油对潮间带大弹涂鱼（Boleophthalmus pectinirostris）抗氧化酶活性影响的初步探究

以大弹涂鱼（Boleophthalmus pectinirostris）鳃和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）为生物标志物,探究潮间带沉积物不同浓度原油污染48 h后对大弹涂鱼的急性毒性效应。结果显示,随着污染浓度的增加,SOD、GSH-Px和GST活性呈先升高后降低的趋势,表明低浓度污染下大弹涂鱼鳃和肝脏酶活性被激活,高浓度下污染酶活性则受抑制;大弹涂鱼鳃中SOD、CAT、GST酶活性最大诱导倍数均高于肝脏,可见大弹涂鱼鳃对原油更敏感;结合不同组织抗氧化酶活性差异显著性分析发现,大弹涂鱼鳃中SOD 和GST 对原油污染敏感度更高,更适合作为监测海洋原油污染的有效生物标志物。     

全氟辛烷磺酸对赤子爱胜蚓的抗氧化酶、代谢酶和DNA损伤的影响

非致死浓度下全氟辛烷磺酸(PFOS)对土壤生物的毒性作用研究在国内外鲜见报道.因此,本文采用人工土壤培养法,通过亚急性试验,研究了PFOS对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)生长抑制、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)及DNA损伤的影响.结果表明,PFOS暴露急性期和亚急性期,非致死浓度PFOS显著抑制蚯蚓生长(p=0.000),生长抑制率随着暴露浓度、暴露时间的增大而逐渐增大,42 d时250 mg·kg^-1处理组的生长抑制率最大(55.86%).PFOS暴露急性期和亚急性期,非致死浓度PFOS对GST和CAT活性没有显著性影响(GST:p=0.067;CAT:p=0.123),采用GST和CAT酶活性评价非致死浓度PFOS对蚯蚓的生态毒性时,需要参考其他指标进行综合分析.PFOS暴露急性期,非致死浓度PFOS可致体腔细胞DNA损伤;PFOS暴露亚急性期,体腔细胞DNA损伤随着暴露时间的增加而逐渐得到恢复.     

人工纳米材料富勒烯（C60）低剂量长期暴露对鲫鱼的氧化伤害

为更好地判断人工纳米材料(富勒烯,C60)对水生生物的潜在健康危害,以鲫鱼(Carassius auratus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量C60(0.04～1.0 mg·L-1)长期(32 d)暴露对鲫鱼的氧化伤害.结果表明,各实验组中鲫鱼幼鱼脑、肝脏、鳃组织中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量都发生显著降低(p＜0.05),其中1 mg·L-1 nC60,aq的暴露对鳃组织GSH含量的抑制率为14.3%,高于对鱼脑、肝脏组织中的抑制率;肝脏组织中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及鳃组织中Na -K -ATP酶活性均被显著激活,其最大活性分别是对照的121.34%(0.04 mg·L-1暴露组)、114.80%(0.04 mg·L-1暴露组)和348.59%(0.20mg·L-1暴露组).实验结果揭示,长期暴露引起机体组织的氧化应激可能是水环境中C60的致毒机制之一.