氧氟沙星对锦鲤抗氧化系统和DNA损伤的影响

由于抗生素对人体健康和生态环境潜在的威胁,其大量使用已引起人们广泛关注。该研究通过毒性暴露试验,研究了氟喹诺酮类抗生素氧氟沙星(OFLX)对锦鲤抗氧化酶活性和DNA损伤的影响。结果表明,随着暴露浓度和时间的增加,OFLX对锦鲤鱼肝SOD活性、MDA和GST含量呈现显著的诱导效应。当OFLX浓度200 mg/L,暴露13 d时,锦鲤肝脏各项抗氧化酶活性指标均出现显著降低,表明OFLX对锦鲤的抗氧化系统的累积毒性超出了鱼体的自身调节能力,导致鱼体的抗氧化系统的损伤。鱼鳃组蛋白H2AX(γ-H2AX)磷酸化结果表明,OFLX可造成鱼体DNA损伤,诱导鱼鳃γ-H2AX产生和簇集,且呈现明显的剂量-效应关系。OFLX浓度200 mg/L,暴露4 d时鱼鳃γ-H2AX浓度达到最大值(110.49 ng/L)。随着暴露时间继续增加,各浓度组γ-H2AX含量均有所下降,表明OFLX可能导致造成DNA双链的断裂,导致γ-H2AX浓度下降。该结果为评估OFLX对锦鲤的抗氧化系统和DNA毒性影响提供了较为可靠的依据。     

四种环境雌激素对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统的影响研究——17B-雌二醇与三种增塑剂DMP、DBP、DOP的影响

以斑马鱼(Danio rerio)为受试动物,研究了四种环境雌激素-17β-雌二醇(E2)和三种增塑剂(DMP、DBP、DOP)对其内脏团的氧化损伤及应激效应。经急性毒性实验,得到E2、DMP、DBP、DOP对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)分别为2.51、12.33、9.67、9.89 mg·L-1。在此基础上分别设置5个浓度梯度,研究E2(暴露2 d,4 d)、DMP、DBP、DOP(暴露4 d)对斑马鱼内脏团的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,SOD、CAT、GST、MDA对这四种环境激素都非常敏感,其中SOD、CAT、GST活性的影响均呈现先诱导后抑制的趋势,而MDA含量则随着污染物浓度的升高而增加。高浓度暴露条件下,E2(0.4 mg·L-1)和DMP、DBP、DOP(0.8 mg·L-1)对SOD、CAT、GST活性均有显著抑制(p0.05),MDA的含量有显著升高(p0.05)。可见,E2、DMP、DBP、DOP会导致斑马鱼内脏团氧化损伤,并且在同等浓度下E2的毒性明显高于三种增塑剂。     

锯齿新米虾对Cu2+和毒死蜱毒性的生理响应

为研究水生生物对水体中重金属和有机磷农药毒性的生理响应,以锯齿新米虾为试验生物,采用半静止毒性试验方法,分别研究了Cu2+和毒死蜱5 d暴露时间对锯齿新米虾肌肉组织生理指标的影响.结果表明,锯齿新米虾暴露在不同浓度Cu2+和毒死蜱溶液下,随着暴露时间的延长,肌肉组织蛋白浓度均有不同程度的降低.Cu2+溶液较低浓度组(0.086 mg·L-1和0.172 mg·L-1)和毒死蜱较高浓度组(0.006 0μg·L-1和0.012 0μg·L-1)中,总SOD活性表现抑制效应;Cu2+溶液较高浓度组(0.344 mg·L-1和0.688 mg·L-1)表现为"抑制-诱导-抑制"的变化趋势,而毒死蜱较低浓度组(0.001 5μg·L-1和0.003 0μg·L-1)表现为"抑制-诱导"的变化趋势;暴露在Cu2+和毒死蜱溶液下,MDA含量变化相似,且在一定浓度范围内,随着Cu2+和毒死蜱浓度增加,MDA含量呈逐渐上升的趋势,说明Cu2+和毒死蜱加快了锯齿新米虾肌肉组织脂质过氧化作用;ACh E活性在Cu2+和毒死蜱溶液中表现为抑制效应,且在Cu2+和毒死蜱溶液的较高浓度组中,其活性随浓度的增加而呈逐渐降低的趋势,说明Cu2+和毒死蜱对锯齿新米虾肌肉组织的正常生理功能产生了影响,其浓度越高,产生的损伤效应越大.研究表明,鉴于不同浓度的Cu2+和毒死蜱溶液对锯齿新米虾肌肉组织的损伤程度不同,总SOD、MDA和ACh E可以作为评价重金属和有机磷农药对锯齿新米虾急性毒性效应的生理指标.     

铅对河南华溪蟹卵巢抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

采用亚急性毒性实验方法,研究了铅(Pb2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢组织抗氧化酶活性与脂质过氧化产物的影响.实验设置了5个Pb2+浓度组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80mg·L-1)和1个空白对照组,在3个染毒时间(5、10和15d)下对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和丙二醛(MDA)含量进行了测定.结果显示,在不同浓度和不同暴露时间下,铅对河南华溪蟹卵巢SOD、CAT、GPx活力及MDA含量均有明显的影响.SOD、CAT活力表现为低浓度诱导激活,高浓度抑制,即先升后降的变化规律,GPx活力在5d和10d时表现出先升后降的趋势,在15d时活力不断下降,且SOD在10d、14.70mg·L-1Pb2+浓度组,CAT在5d、7.35mg·L-1Pb2+浓度组,GPx在10d、3.675mg·L-1Pb2+浓度组分别升至峰值,而卵巢MDA含量随染毒时间的延长和染毒浓度的升高逐渐增多,且在15d、58.80mg·L-1Pb2+浓度组中较对照组差异极显著。结果表明,Pb2+暴露对河南华溪蟹卵巢产生了明显的氧化胁迫作用,且抗氧化酶和脂质过氧化物水平可以作为重金属对水生生物毒理学研究的生物标志物.     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

二氯乙酰胺对斑马鱼不同组织的毒性效应

新兴的氯胺消毒方式会产生一些新型含氮消毒副产物。了解卤代乙酰胺的毒性效应对于准确认识氯胺消毒方法具有重要的重要意义。该研究以1 000μg/L二氯乙酰胺为实验材料,通过斑马鱼急性暴露7 d后,分析1 000μg/L二氯乙酰胺对斑马鱼肝脏、肠、鳃、脑和肌肉组织的毒性效应。研究结果发现,成年斑马鱼在暴露于1 000μg/L二氯乙酰胺溶液7 d后,肝脏和肌肉组织内SOD的活性显著提高,此外肝脏、脑和肌肉组织中的MDA含量也显著增加。表明1 000μg/L二氯乙酰胺能引起不同组织间SOD活性和MDA含量发生变化,可能与不同组织内含有不同的脂类相关。     

苄基苯酚聚氧乙烯醚对斑马鱼中期毒性研究

该实验利用斑马鱼作为研究对象,分别暴露在暴过气的自来水中(对照组)和含苄基苯酚聚氧乙烯醚(polyoxyethylene benzylphenol ether,BP)浓度分别为2、1、0.5、0.25、0 mg/L水溶液(暴露组)中。暴露30 d后,将斑马鱼解剖收集肝脏,并分别对过氧化氢酶(CAT)、总谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行测定,并观察斑马鱼肝脏和性腺病理变化。结果表明:不同浓度的BP处理30 d后,浓度为0.025、0.05和0.1 mg/L组斑马鱼的过氧化氢酶活性显著高于对照组(p0.05);浓度为0.025、0.05、0.1和0.2 mg/L组斑马鱼总谷胱甘肽(T-GSH)含量显著低于对照组(p0.05);浓度为0.2 mg/L组斑马鱼抗氧化能力显著低于对照组(p0.05);丙二醛(MDA)含量各浓度组差异不显著。浓度为0.2 mg/L组斑马鱼超氧化物歧化酶显著高于对照组(p0.05);1和2 mg/L浓度处理组对肝细胞受到较为严重的损伤。而1和2 mg/L浓度组斑马鱼卵细胞发育速度明显较对照组加快,出现了大量的发育到晚期的初级卵母细胞。结果显示不同浓度BP对斑马鱼的氧化系统有不同程度的胁迫作用,高浓度组对斑马鱼的肝脏系统损伤较为严重,而对性腺细胞有促生长作用。     

水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤

为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.     

萘对斑马鱼(Danio rerio)内脏团抗氧化防御系统的胁迫与生物响应

经急性毒性实验,得到萘对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)为11.8 mg·L-1.在此基础上,设置5个浓度梯度:0、 1/6 LC50、 1/4 LC50、 1/3 LC50、 1/2 LC50,研究了在不同的暴露时间下(0.5、 1、 2、 4、、 14d),萘对斑马鱼抗氧化防御系统的影响.结果表明,还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)和谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase, GST)对萘非常敏感,在暴露0.5 d时就受到抑制或诱导.0.5 d后GPx活性整体上被诱导,只在第14 d时高浓度组(1/3 LC50和1/2 LC50浓度组)GPx活性被抑制;GST和GSH则总体上是低于对照的.超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)活性在2d后呈现先诱导后抑制;过氧化氢酶(catalase, CAT)活性在1 d后整体上受抑制.萘对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统能产生影响,其变化可作为生物标志物,来评价暴露于多环芳烃有机污染的鱼类的生物学效应.     

纳米氧化锌对斑马鱼肝脏的毒性效应

采用半静态急性实验方法,研究斑马鱼在浓度为0、0.05、0.1、5、10、25、50 mg·L-1的纳米氧化锌(nano-Zn O)中暴露4、24、96 h后,nano-Zn O对肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的影响,肝脏中Bcl-2、Bax、p53和MDM2的mRNA表达量的变化以及暴露7、15、30 d时肝组织解剖结构变化情况.结果表明,与对照组相比,实验组表现为:1肝组织出现组织水肿,部分细胞质空泡化、细胞核固缩;2肝巨噬细胞增多,窦间隙增大;3肝中SOD活性升高、MDA含量增加、CAT活性降低;4肝脏中Bax/Bcl-2和p53的mRNA的表达量均升高;5 MDM2 mRNA的表达量表现为在低浓度组中降低,高浓度组中则升高.实验结果表明,nano-Zn O能引起斑马鱼肝脏发生氧化应激作用,使肝中抗氧化酶活性发生变化,并诱导肝脏中细胞凋亡相关基因的表达,使细胞发生凋亡且造成肝组织结构发生变化.