首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
铜抑制单细胞绿藻生长的毒性效应   总被引:24,自引:1,他引:24       下载免费PDF全文
 用评价化学品对藻类毒性的标准实验方法,根据实验结果采用机率单位法进行数据处理,分别得出铜抑制蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa),斜生栅藻(Scenedesmus obliquus),月形藻(Closterium lunula)生长的96h半效应浓度(96h-EC50)分别为67,51,202(g/L,并对各剂量反应方程进行X2检验,结果表明均符合精度要求,计算出的96h-EC50真实可靠.研究结果表明, 斜生栅藻对铜最敏感,而月形藻对铜有很强的抵抗能力.这3种藻类对铜敏感度由大到小的顺序为斜生栅藻、蛋白核小球藻、月形藻.不同藻种细胞的大小不同和藻细胞壁表面的含硫基团不同是导致藻类对铜敏感性不同的主要原因.  相似文献   

2.
运用急性毒性实验方法,根据实验结果采用概率单位法确定了Cu抑制Synchococcussp1 QD和Synchococcussp2 QD两种蓝藻生长的48 h和96 h半效应浓度(48 h-EC50和96 h-EC50),并对各剂量方程进行了X2检验,结果真实可信。研究结果表明,Cu对藻类的抑制效应随Cu质量浓度的增加而增加,Cu对S.sp1 QD生长的48 h-EC50和96 h-EC50均大于S.sp2QD,Cu与不同藻细胞的亲和性不同是导致其抑制两种蓝藻生长毒性差异的主要原因。  相似文献   

3.
二氯甲烷和二氯乙烷对蛋白核小球藻的毒性影响研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
吴石金  俞翔  吴尔苗  陈建孟 《环境科学》2010,31(6):1655-1661
研究了二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长和生化指标的毒性效应.结果表明,二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻生长有影响.随着2种毒物浓度的增大,其对藻生长的抑制越明显,藻细胞密度均呈现下降的趋势.二氯甲烷和1,2-二氯乙烷抑制蛋白核小球藻生长的96 h-EC50分别为550.1 mg/L和276.0 mg/L,1,2-二氯乙烷的毒性要稍强于二氯甲烷.2种毒物联合作用时基本表现为拮抗作用.叶绿素a含量随毒物浓度增加而迅速下降,SOD和CAT的活性随毒物浓度升高呈现先升高后下降的"钟形曲线".MDA的含量随毒物浓度升高而急剧上升,膜脂过氧化加剧.表明毒物通过产生活性氧自由基引起生物大分子的氧化损伤可能是其对蛋白核小球藻产生毒性效应的主要原因.  相似文献   

4.
除草剂百草枯对蓝藻和绿藻的毒性   总被引:2,自引:1,他引:1  
为评估除草剂百草枯对藻类生态系统的环境毒害效应,测定了百草枯对4株蓝藻:铜绿微囊藻(M.aeruginosa XW01,M.aeruginosa 7806)、平裂藻(Merismopedia sp.)、集胞藻(Synechocystis PCC 6803),以及两株绿藻:蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)和绿球藻(Chlorococcum sp.472)的毒害效应,采用半效抑制浓度EC5o值、无观察效应浓度(NOEC)、最低观察效应浓度(LOEC)及慢性值(ChV)评价了百草枯对6株藻的毒性.结果表明:蓝藻对百草枯的敏感性显著大于绿藻,蛋白核小球藻的96 h-EC50值是铜绿微囊藻XW01的96 h-EC50值的7.4倍.百草枯毒害作用具有时间效应,暴露时间越长,毒害作用越强.  相似文献   

5.
铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应   总被引:41,自引:1,他引:40  
运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC50 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC50 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .  相似文献   

6.
研究了三甲基氯化锡(TMT)对蛋白核小球藻、大型溞和斑马鱼的急性毒性影响.结果表明,TMT在实验浓度下,对蛋白核小球藻的生长有抑制作用,浓度越高抑制作用越明显.较高浓度组(5.31,20mg/L)可致死部分蛋白核小球藻细胞,TMT对蛋白核小球藻的96h-EC50为0.46mg/L,属于极高毒物质;TMT对大型溞的48h-LC50为0.087mg/L,也属于极高毒性;TMT对斑马鱼的96h-LC50为2.45mg/L,属于高毒性.TMT对这3种水生生物的抑制率/致死率(EC50/LC50)随时间呈规律性变化.TMT的神经毒性和亲脂特性可能是其对水生生物较高毒性的主要原因.  相似文献   

7.
我国本土水生生物急性毒性数据较少,通过研究Cr(Ⅵ)、2,4,6-三氯酚和硝基苯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)、斜生栅藻(Scenedesmus obliqnus)和摇蚊幼虫(Chironomidae larvae)的急性毒性效应,为制定和完善我国水质基准提供本土数据支持.结果表明,Cr(Ⅵ)、2,4,6-三氯酚和硝基苯对蛋白核小球藻的96 h半抑制效应浓度(96 h-EC50)依次为1.34、4.55和86.58 mg·L-1;对斜生栅藻的96 h-EC50依次为19.52、3.71和74.15 mg·L-1;当Cr(Ⅵ)达到1 500 mg·L-1时,摇蚊幼虫48 h死亡率仅为15%,2,4,6-三氯酚和硝基苯对摇蚊幼虫的48 h半致死效应浓度(48 h-LC50)分别为9.29 mg·L-1和98.34 mg·L-1.3种典型污染物的毒性评估结果显示,Cr(Ⅵ)对小球藻为高等毒性、对斜生栅藻为中等毒性,2,4,6-三氯酚对两种微藻均为高等毒性,硝基苯对两种微藻均为中等毒性;3种污染物对摇蚊幼虫的毒性顺序为:2,4,6-三氯酚>硝基苯>Cr(Ⅵ).  相似文献   

8.
芦苇抑藻化感物质的分离及其抑制蛋白核小球藻效果研究   总被引:37,自引:3,他引:34  
采用乙醇提取、溶剂萃取法从芦苇中分离出2组能抑制蛋白核小球藻生长的化感物质. 该2组化感物质对蛋白核小球藻的半效应浓度(EC50)分别为0.68mg/L和2.65mg/L. 将前者用碱性氧化铝层析柱分离得到一组抑藻活性更强的化感物质和一组能够促进蛋白核小球藻生长的化感物质: 前者对蛋白核小球藻的EC50为0.50mg/L, 是目前报道的抑藻能力最强的化感物质; 后者在浓度为0.63mg/L时能显著促进蛋白核小球藻的生长. 芦苇化感物质可以用来控制淡水中有害藻类.  相似文献   

9.
铜、锌和锰抑制月形藻生长的毒性效应   总被引:23,自引:0,他引:23       下载免费PDF全文
运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法,得到铜、锌和锰对月形藻生长的最小无显著差异浓度(LNOEC)分别为31.8μg/L、16.4μg/L和2.7mg/L,抑制月形藻生长的96h半效应浓度(96h-EC50)分别为199.5μg/L、38.0μg/L和12.6mg/L。实验结果表明无论从LNOEC还是从96h-EC50考虑,都证明抑制月形藻生长的毒性由大到小的顺序是锌>铜>锰。此结果对铜抑制藻类生长的毒性远远大于锌的毒性这一人们普遍认同的观点构成挑战。月形藻细胞壁表面可能含有较少的硫代基团但包含较多与锌有很强结合能力的官能团可能是导致月形藻对铜的敏感性弱而对锌敏感性强的主要原因。  相似文献   

10.
镉与S-异丙甲草胺对斜生栅藻的联合毒性作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
采用毒性标准实验方法研究了Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用对斜生栅藻急性毒性、总可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞膜通透性的影响.结果表明Cd2+与S-异丙甲草胺单独作用时EC50均随时间的延长而减小,且S-异丙甲草胺的急性毒性大于Cd2+;Cd2+、S-异丙甲草胺的EC50-24h分别为0.27 mg·L-1、0.24 mg·L-1,EC50-96h分别为0.16mg·L-1、0.13 mg·L-1.Cd2+与S-异丙甲草胺联合作用时低浓度表现为协同作用,高浓度表现为拮抗作用.暴露96 h后,Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用下,随有毒物质浓度升高,斜生栅藻总可溶性蛋白含量降低,SOD酶活性先激活后抑制,细胞膜通透性逐渐增大.  相似文献   

11.
异丙甲草胺与锌共存对斜生栅藻毒性手性差异影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
为评价重金属与手性农药共存的生物选择性毒性,采用毒性试验标准方法研究了Rac-、S-异丙甲草胺单独及与锌共存对斜生栅藻的手性毒性差异.结果表明,Zn2+存在条件下Rac-、S-异丙甲草胺对斜生栅藻的生长趋势影响与除草剂单独作用时的趋势基本相同,Zn2+的存在降低了高浓度除草剂对斜生栅藻的生长抑制作用,处理初期(24 h)0.30 mg·L-1Rac-和S-异丙甲草胺单独对斜生栅藻生长的抑制率分别为49.61%和59.73%,与Zn2+联合作用其抑制率分别为38.41%和42.52%.Zn2+的存在增加了Rac-和S-异丙甲草胺对斜生栅藻的立体选择性毒性差异,使S-异丙甲草胺急性毒性增大的程度大于Rac-异丙甲草胺毒性的增加;与Zn2+的联合毒性作用类型表现为除草剂在低浓度下为部分相加作用,高浓度下为拮抗作用;除草剂单独及与Zn2+联合作用处理96 h后的斜生栅藻叶绿素含量变化与其生长趋势基本一致.  相似文献   

12.
以隆线溞为受试生物,研究了黔西南高砷煤矿区水环境中广泛共存的Ca2+、Mg2+对砷酸根(AsO34-)的生物毒性效应的影响.结果表明,砷酸根单独存在条件下,对隆线溞24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为5.9817、5.1800、4.1884、3.2015 mg·L-1.Ca2+(20、60、100mg...  相似文献   

13.
Cu2+和Cd2+对斑马鱼胚胎早期发育的联合毒性   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用斑马鱼胚胎早期发育技术,测定Cu2+和Cd2+ 2种重金属对胚胎发育的毒性效应. 以24 h致死和72 h胚胎孵化抑制为毒性终点,2种重金属的剂量-效应曲线可用Weibull函数或Logit函数有效描述,由最佳拟合函数计算得出半数致死浓度(LC50)或半数效应浓度(EC50)为毒性效应的评价标准,2个毒性终点的重金属毒性大小顺序均为Cu2+>Cd2+. 应用浓度加和(CA)与独立作用(IA)2种模型,对72 h孵化抑制率的无观测效应浓度(NOEC)配比混合物的联合毒性作用进行了预测,通过混合物试验观测数据的95%置信区间与CA模型和IA模型预测的剂量-效应曲线进行比较分析表明,2种模型都可以有效预测斑马鱼胚胎孵化的联合毒性.   相似文献   

14.
研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.  相似文献   

15.
In this article, the toxic effects of Enrofloxacin (ENFX) on Scenedesmus obliquus were studied, through investigating the growth, photosynthetic pigments, and protein contents. The possible toxic mechanisms of ENFX were analyzed by determining the superoxide dismutase (SOD) activity, malondialdehyde (MDA) content, proline content, and superoxide anion (O2) generation rate. Results showed that the growth of algae was inhibited by ENFX and the 50% effective concentration (EC50) values for 24, 48, 72, and 96 h of ENFX were 88.39, 63.86, 45.10, and 59.16 mg·L−1, respectively. After treated with ENFX for 96 h, the contents of photosynthetic pigments decreased with the increase of ENFX concentration, the content of soluble protein and the activity of SOD increased and then decreased, and the generation rate of superoxide anion (O2) increased continually. The contents of MDA and proline changed little in lower ENFX concentration groups, but increased rapidly when treated with higher concentration groups. These results suggested that ENFX affected the growth of S. obliquus, and the main toxicity mechanism was that algal cells generated the reactive oxygen species under ENFX stress, and then the reactive oxygen species (ROS) induced the oxidation damages of biologic macromolecules and changed the biomembrane permeability further.  相似文献   

16.
采用赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为测试生物,人工土壤为测试介质,Pb(NO3)2为土壤污染物,研究土壤老化对赤子爱胜蚓生长及繁殖的影响.结果表明,与对照组相比,污染土壤中赤子爱胜蚓体重随土壤中Pb(NO3)2浓度的升高呈现降低的趋势.Pb(NO3)2在人工土壤中老化0、7、28和84 d后,不同老化时间,Pb(NO3)2抑制赤子爱胜蚓的生长也不相同,影响最明显的是1 000 mg·kg-1和1 500 mg·kg-1试验组.不同老化时间的Pb(NO3)2对赤子爱胜蚓繁殖的影响有很大差异,其产茧量的半数有效浓度(EC50)分别为1 085.10、1 163.32、1 666.86和1 606.94 mg·kg-1;幼蚓孵化量的EC50分别为700.01、703.88、1 031.34和1 017.89 mg·kg-1.Pb(NO3)2在人工土壤中经过不同老化时间后,其对赤子爱胜蚓生长及繁殖的影响有很大的差异,这种差异影响到对土壤Pb(NO3)2污染的毒性评估,因此,进行Pb(NO3)2毒性试验时应考虑其在土壤中的老化作用.此研究结果可为老化土壤中污染物的生态风险评估以及土壤环境质量标准的制定提供科学依据.  相似文献   

17.
以河南华溪蟹(Sinopptamon henanense)为研究材料,采用生理生化和酶学组织化学等方法,通过不同时间(12、24、48、72和96 h)不同镉浓度(0、14.5、29、58 mg·L-1)处理,首先研究了镉对肝胰腺细胞内钙调素(CaM)含量、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性和细胞凋亡的影响;然后用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理河南华溪蟹后再进行镉处理,以分析Ca2+信号对镉诱导肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,镉处理引起肝胰腺细胞CaM含量和Ca2+-ATPase活性显著升高,并且Caspase-3和Caspase-9被激活.用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理华溪蟹4 h后,再用镉处理48 h,镉诱导的肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9活性上升都被阻断.结果表明:镉处理引起河南华溪蟹肝胰腺细胞Ca2+浓度发生变化,并通过CaM等信号分子调控Caspase-3/9活性,进而引发细胞凋亡.  相似文献   

18.
以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为试验材料,连续10d测定了新型生物农药喜树碱3种不同的制剂对普通小球藻的毒性.结果表明:0.2%喜树碱乳油对普通小球藻毒性最高(EC50值在0.0368~0.2547mg.L-1),其中第3天的EC50值最小为0.0368mg.L-1;0.5%喜树碱钠盐的毒性较低(...  相似文献   

19.
从重金属超累积植物龙葵体内提取内生菌Bacillus nealsonii,采用二氧化硅改性纳米Fe_3O_4颗粒与海藻酸钠将其包埋交联进行固定化,制得一种新型球状生物吸附剂,并应用于废水中Cd~(2+)的吸附处理.同时,通过正交实验研究了该球状生物吸附剂的最佳制备条件和吸附处理条件,并采用扫描电镜等表征手段与构建吸附动力学考察了其吸附特征.结果表明,球状生物吸附剂的最佳制备条件为:改性纳米Fe3O4颗粒质量分数为0.1%,海藻酸钠质量分数为8.0%,菌液接种量为0.4%,交联时间为2 h;其最佳吸附处理条件为p H=6、吸附时间12 h、吸附剂用量(干重)2.5 g·L-1,在Cd~(2+)初始浓度为50 mg·L-1时的吸附率可达96%以上.研究发现,球状生物吸附剂的内外部结构孔隙率较大,有利于促进Cd~(2+)的吸附.该吸附过程遵循准二级反应动力学,以化学吸附为主,符合Freundlich等温吸附模型,最大单分子吸附量可达13.02 mg·g-1.解吸实验结果表明,该吸附剂具有较好的可重复利用性.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号