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相似文献
 共查询到15条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
用蛋白免疫印迹法研究醋酸铅对PC-12细胞Bax、Bcl-2和p53蛋白表达的影响.结果显示,当醋酸铅浓度达到0.1μmol·L-1时,Bax和p53的表达水平显著上升,决定凋亡是否发生的重要因素Bax/Bcl-2比率也明显上升,并存在浓度依赖关系.当醋酸铅浓度达到1μmol·L-1时,Bcl-2的表达显著降低.结合相关文献报道,Bax、Bcl-2和p53可能在铅诱导的细胞凋亡中起了重要的调控作用.  相似文献   

2.
为研究六价铬(Cr(Ⅵ))对生物体的细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的改变,用0、25、50和100 mg·kg-1的重铬酸钾(K2Cr2O7)对小鼠进行1d或持续5 d灌胃,检测肝脏细胞凋亡以及p53、Bcl-2、Bax蛋白表达水平和caspase-3酶的激活.实验结果显示,Cr(Ⅵ)染毒1 d或5 d后,小鼠肝细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加,并呈明显的剂量-反应关系;p53、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降,easpase-3酶激活增加,且p53、Bcl-2蛋白表达水平和caspase-3酶激活水平在100mg·kg-1剂量组的2个染毒时间段与对照组相比均具有显著性差异,Bax蛋白表达水平仅在100 mg·kg-1染毒5 d的实验组与对照组相比具有显著性差异.结果表明,Cr(Ⅵ)能诱导小鼠肝脏细胞凋亡,p53、Bcl-2、Bax和caspase-3在这个过程中可能起重要作用.  相似文献   

3.
为探讨铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响,取刚断奶的ICR雄性小鼠25只,随机分为5组,以10、50、100、500 mg·kg-1的醋酸铅隔天灌胃,连续28天,对照组灌高纯水.用westernblot法检测肝组织中p53、Bax及Bcl-2表达量,并用肝做病理组织切片.病理切片可见在高浓度组(100、500 mg·kg-1)肝细胞结构损伤比较严重、细胞核体积缩小、染色质浓缩、线粒体肿胀、基质变淡、不均匀、嵴消失,并出现空泡及线粒体的崩解;50 mg·kg-1组可看到内质网的增生和扩张.在最低浓度组(10 mg·kg-1),p53和Bax的表达量明显升高,与对照组相比差异有显著性(p<0.05);随着染毒浓度的升高,二者的表达量又逐渐下降,到最高浓度组(500 mg·kg-1)时,p53和Bax的表达量又明显低于对照组,差异有显著性(p<0.05).10、50、100 mg·kg-1Bcl-2表达量没有明显的变化,最高浓度组时明显低于对照组(p<0.05).结果显示,铅在高浓度时可严重损害肝细胞结构,在低浓度时可诱导小鼠肝组织中p53和bax基因表达上调,这可能与铅诱导细胞凋亡作用有关.  相似文献   

4.
微囊藻毒素LR对BRL-3A凋亡相关蛋白表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
 用蛋白印迹法研究了微囊藻毒素LR(MCLR)暴露时大鼠BRL-3A细胞p53、Bcl-2和Bax的表达情况.结果表明,与对照组相比,各实验组p53和Bax表达均明显升高.除了10nmol/L LR暴露1h实验组外,其它实验组Bcl-2表达均下降.在低浓度组(10nmol/L),随暴露时间的延长,p53和Bax表达逐渐升高,Bcl-2表达逐渐下降,而在中浓度(100nmol/L)和高浓度组(1000nmol/L),蛋白表达与暴露时间的一致性没有低浓度组(10nmol/L)明显.表明p53、Bcl-2和Bax在MCLR诱导的细胞凋亡中可能起重要作用.  相似文献   

5.
三丁基锡对正常人胚胎羊膜细胞凋亡的诱导作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
为了探讨三丁基锡(TBT,tributyltin)对正常人羊膜细胞FL(humanamnioticcells)凋亡的诱导作用,进行了流式细胞仪PIAnnexinⅤ双染色检测TBT对FL细胞凋亡的诱导作用,并采用荧光染料FITC标记的特异性的caspase3的抑制剂检测活细胞中caspase3的酶活性.实验结果表明,0、1、2、3、4μmol·L-1浓度的三丁基锡作用于FL细胞2h后,细胞凋亡率和细胞中caspase3酶活性都明显升高,且有良好的剂量效应关系.表明三丁基锡在一定浓度和暴露时间下能够诱导FL细胞的凋亡,而且在此过程中,caspase3起重要作用.  相似文献   

6.
纳米氧化锌对斑马鱼肝脏的毒性效应   总被引:3,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
采用半静态急性实验方法,研究斑马鱼在浓度为0、0.05、0.1、5、10、25、50 mg·L-1的纳米氧化锌(nano-Zn O)中暴露4、24、96 h后,nano-Zn O对肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的影响,肝脏中Bcl-2、Bax、p53和MDM2的mRNA表达量的变化以及暴露7、15、30 d时肝组织解剖结构变化情况.结果表明,与对照组相比,实验组表现为:1肝组织出现组织水肿,部分细胞质空泡化、细胞核固缩;2肝巨噬细胞增多,窦间隙增大;3肝中SOD活性升高、MDA含量增加、CAT活性降低;4肝脏中Bax/Bcl-2和p53的mRNA的表达量均升高;5 MDM2 mRNA的表达量表现为在低浓度组中降低,高浓度组中则升高.实验结果表明,nano-Zn O能引起斑马鱼肝脏发生氧化应激作用,使肝中抗氧化酶活性发生变化,并诱导肝脏中细胞凋亡相关基因的表达,使细胞发生凋亡且造成肝组织结构发生变化.  相似文献   

7.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.  相似文献   

8.
采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p<0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p<0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.  相似文献   

9.
为了探讨硝基苯对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及Bcl-2和Bax mRNA表达的影响.将10周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组(26 mg·kg-1、52mg·kg-1、105 mg·kg-1)、溶剂对照组(花生油)、对照组(生理盐水),并对其灌胃染毒,试验期为30 d,RT-PCR法检测小鼠生殖细胞Bcl-2、Bax mRNA表达,透射电镜观察小鼠生殖细胞超微结构的变化,TUNEL法检测生殖细胞的凋亡.结果表明,小鼠生殖细胞的Bcl-2 mRNA表达明显低于对照组,Bax mRNA表达明显高于对照组,Bcl-2/Bax比值也明显低于对照组,并具有统计学意义(p<0.01,P<0.05);电镜观察结果显示,硝基苯能使生殖细胞的细胞核、染色质、线粒体等超微结构发生不同程度的病理改变.  相似文献   

10.
为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Westem Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、box、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和box mRNA和蛋白水平降低,bcl-2表达和bcl-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bcl-2的表达和bcl-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bcl-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bcl-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.  相似文献   

11.
采用铁板、石墨、钛涂钌铱3种阳极材料和多孔石墨、活性炭纤维、不锈钢3种阴极材料对三维电极反应器处理苯酚模拟废水进行研究,并分析了不同极板材料对H2O2产量及对苯酚去除率的影响.结果表明,不同的阴阳极材料体系中,H2O2产量和苯酚的去除率有较大差异,钛涂钌铱电极更适合作为反应体系的阳极,铁板作为阳极存在着在电解过程中产生大量铁泥污染以及损耗严重等缺点.多孔石墨、活性炭纤维、不锈钢3种阴极材料中,活性炭纤维显示出了良好的矿化能力.当采用钛涂钌铱极板作为阳极,活性炭纤维作阴极,此时苯酚的最大去除率可达到92.1%.  相似文献   

12.
蚕豆根尖细胞微核对金属冶炼厂排污水的监测   总被引:1,自引:0,他引:1  
以蒸馏水、自来水和矿泉水处理为阴性对照,以不同浓度的NaN3、HgCl2、Pb2++Zn2++Cd2+复合处理为阳性对照。用蚕豆根尖细胞微核法对重金属冶炼厂排污水、污染源附近湖水进行检测评价。结果表明,重金属冶炼厂排污水、污染源附近湖水的水样均使蚕豆根尖细胞微核率增加;蚕豆根尖细胞微核监测与化学检测基本一致,将重金属冶炼厂排污水、污染源附近湖水分为三种程度,重污染、中度污染和轻污染。  相似文献   

13.
CWPO催化剂的制备及对直接紫D-BL染料废水的脱色   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
通过混合浸渍焙烧法制备一类载Cu-La-Mo沸石催化材料(Z/CLM),并通过静态和动态试验研究Z/CLM材料在CWPO法中对直接紫D-BL模拟染料废水的脱色效果.结果表明,制备Z/CLM材料的最佳条件为采用60~80目的天然沸石作为载体浸渍铜、镧和钼的混合盐溶液,在600℃焙烧0.5h;在静态试验中,当pH在7.10,H2O2为8.33mL/L时,直接紫D-BL的去除率达95.15%,染料废水的温度和NaCl浓度对去除效果有促进作用;且通过动态流化床实验可得Z/CLM材料对直接紫D-BL的去除能力为37.82mg/g.  相似文献   

14.
Batch experiments were performed to derive the rate laws for the proton-promoted dissolution of the main vanadium (III, IV and V) oxides at pH 3.1–10.0. The release rates of vanadium are closely related to the aqueous pH, and several obvious differences were observed in the release behavior of vanadium from the dissolution of V2O5 and vanadium(III, IV) oxides. In the first 2 hr, the release rates of vanadium from V2O3 were r = 1.14·([H+])0.269 at pH 3.0–6.0 and r = 0.016·([H+])? 0.048 at pH 6.0–10.0; the release rates from VO2 were r = 0.362·([H+])0.129 at pH 3.0–6.0 and r = 0.017·([H+])? 0.097 at pH 6.0–10.0; and the release rates from V2O5 were r = 0.131·([H+])? 0.104 at pH 3.1–10.0. The release rates of vanadium from the three oxides increased with increasing temperature, and the effect of temperature was different at pH 3.8, pH 6.0 and pH 7.7. The activation energies of vanadium (III, IV and V) oxides (33.4–87.5 kJ/mol) were determined at pH 3.8, pH 6.0 and pH 7.7, showing that the release of vanadium from dissolution of vanadium oxides follows a surface-controlled reaction mechanism. The release rates of vanadium increased with increasing vanadium oxides dose, albeit not proportionally. This study, as part of a broader study of the release behavior of vanadium, can help to elucidate the pollution problem of vanadium and to clarify the fate of vanadium in the environment.  相似文献   

15.
以铜绿微囊藻为研究对象,考察了H2O2与UV工艺对铜绿微囊藻的灭活特点及光合活性的影响.结果表明,在0~2mmol.L-1H2O2投加范围内,随H2O2投加量的增大,对铜绿微囊藻的灭活效果不断提高,藻的光合活性不断下降;而投加量超过2 mmol.L-1后,灭活率并无明显提高;UV工艺对铜绿微囊藻有较好的灭活效果,在藻浓度为35×108个/L条件下,紫外线剂量达91.8 mJ.cm-2即可使藻停滞生长7 d以上;UV工艺对藻光合活性的降低效率高于H2O2工艺,且各活性参数随紫外线剂量的升高呈指数衰减;在达到较好的灭活效果时,UV工艺对藻液UV254升高的控制优于H2O2工艺.  相似文献   

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