环境中的PAES对蟾蜍蝌蚪红细胞微核的影响研究

通过对邻苯二甲酸酯对蟾蜍蝌蚪红细胞微核的影响进行了研究。目的探讨邻苯二甲酸酯对蟾蜍蝌蚪的致突变作用。方法以邻苯二甲酸二甲酯为污染物对蟾蜍蝌蚪染毒24小时,并观察其细胞核变化。所用蟾蜍蝌蚪处于变态期,对污染物较为敏感。结果邻苯二甲酸酯使蟾蜍蝌蚪红细胞微核率以及核异常细胞率上升,微核率随着浓度的增大而上升,在浓度为78 ug/ml,对照组相比有极显著差异P〈0.01,浓度在18.5 ug/ml时试验组突变的细胞核的形态发生显著改变,核异常细胞率与对照组核异常细胞率有显著差异P〈0.05。此时显微镜下观察可见微核、双核、核内凹、核碎裂、无丝分裂时核分裂不均等核的形态变化。结论邻苯二甲酸酯对蟾蜍蝌蚪具有明显的致突变作用。     

除草剂诱发蟾蜍蝌蚪红细胞微核的研究

 研究了10种常用稻田除草剂对中华大蟾蜍（Bufobufogargarizans）蝌蚪红细胞微核的诱突变效应。蝌蚪在各除草剂试验液中染毒7d，采心脏血制片。结果表明，毒草胺、杀草丹等8种除草剂能诱发蝌蚪红细胞的微核细胞率显著增高，最高达11.5‰（毒草胺、0.5mg/L），与对照组（4.2‰）比较，差异极显著（P＜0.01），其中酰胺类，氨基甲酸酯类诱突变效应最强，其0.8mg/L浓度组平均微核细胞率分别为8.2‰和6.5‰。研究中还发现，在一定范围内微核细胞率与除草剂浓度呈正相关，使用浓度下杀草丹等6种除草剂具有明显诱突变效应。     

生活污水对蝌蚪红细胞微核及核异常的诱导

利用青蛙蝌蚪红细胞微核试验,检测了城市生活污水处理厂各级处理工艺出水的诱变活性。在l6d生话污水处理的实验中,青蛙蝌蚪红细胞微核细胞率及核异常率2d后就呈现统计上的显著增加,并随暴露时间的延长而增高,第8天达到最大值。在不同浓度混合污水暴露实验中,蝌蚪红细胞微核细胞率和核异常率呈现明显的剂量依赖性增加。实验结果表明:城镇生活污水具有较强的诱变活性,一级和二级处理工艺出水也具有一定的诱变活性。现有污水处理工艺有待于进一步改进。     

太湖中微囊藻毒素的遗传毒性研究

应用Ames试验，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验，小鼠精子畸形试验，对从太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素进行测试。结果表明，太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型AT98菌株直接作用呈现致突变性，而经S9代谢活化作用后未呈现致突变性；可明显增强小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率，并呈现一定的剂量反应关系；但未引起小鼠精子畸变率的改变。     

吡虫啉的生物效应研究

应用不同的生物材料对新型杀虫剂的生态效应进行了研究，吡虫啉对泽蛙蝌蚪，黑斑蛙蝌蚪及青Jiang鱼的急性毒性表明，吡虫啉属于低毒农药，蚕豆根尖微核试验结果呈阴性，揭示其无致突变效应。     

洗发香波诱发蝌蚪红细胞微核的研究

研究了１２种洗发香波对中华大蟾蜍蝌蚪红细胞微核的诱变效应。蝌蚪对各试验液中染毒７ｄ，采心脏血制片。结果表明，８种洗发香波能诱发蝌蚪红细胞微核率显著升高，其致变效应与洗发香波浓度及染毒时间有关。     

吸入柴油机排出物对小鼠骨髓细胞微核出现率的影响

小鼠吸入过滤或未过滤的柴油机排出物，染毒８ｈ／ｄ，分别染毒２、５、８ｄ后，发现小鼠骨髓细胞微核率明显升高。吸入过滤后排出物的小鼠骨髓细胞微核出现率低于未过滤组。柴油机排出物对小鼠染色体有一定的损伤作用，过滤后的柴油机排出颗粒物中，致染色体损伤的物质减少，不同吸入时间（２、５、８ｄ）对小鼬骨髓细胞微核出现率，没有显著差异。     

盐城市大气污染物致突变性的研究

用蚕豆叶尖细胞、小鼠骨髓细胞及人淋巴细胞微核试验法监测盐城市大气污染物的致突变活性，结果显示，工业区、商业区、生物区大气存在不同程度的污染（大气污染指数或人受累指数均高于１．５），其中工业区污染最严重，最高污染指数为４．４８（小鼠微核试验），而教学区无污染（大气污染指数或人受累指数低于１．５）。此外，研究中还发现，大气污染物诱发的人淋巴细胞与蚕豆尖细胞及小鼠骨髓细胞的微核效应之间均有良好的正相关性     

氨基酚对不同生物细胞微核率影响的比较观察

氨基酚类化合物属于有毒有机化合物 ,在环境中对动物和人类造成潜在的危害。为了全面评价其遗传毒理学效应 ,采用不同的生物材料 ,不同的组织细胞 ,对 3种氨基酚类化合物进行微核试验。试验结果表明 ,3种氨基酚类化合物均能引起 3种细胞微核率的增加 ,高剂量组与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,且有明显的剂量 效应关系。提示 3种氨基酚类化合物具有较强的致突变效应。     

长期铅暴露对小鼠胸腺细胞活化后诱导细胞凋亡的影响

为探讨铅暴露对小鼠胸腺T细胞活化后诱导细胞凋亡的影响,将24只健康初断乳21日龄清洁级雄性KM小鼠随机分为4组:对照(蒸馏水)组和低(200 mg·L-1)、中(400 mg·L-1)、高(800 mg·L-1)剂量乙酸铅染毒组,每组6只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周.染毒结束后,分离胸腺细胞,采用脂质体介导法将NFκB、AP-1、NFAT的荧光素酶报告基因转染到胸腺T细胞,刺激48 h后,检测荧光素酶活性.刺激胸腺细胞后,采用流式细胞仪检测凋亡相关膜分子Fas、FasL活性及细胞凋亡率.结果表明,与健康对照组小鼠相比,中、高剂量铅暴露组小鼠胸腺T细胞膜表面Fas及FasL表达明显增强(p＜0.05),细胞凋亡率明显增加(p＜0.05);相对于刺激前,anti-CD3刺激后各组小鼠胸腺T细胞的NFκB、AP-1、NFAT转录活性明显增加(p＜0.05),Fas/FasL的表达明显增强(p＜0.05),细胞凋亡率明显增加(p＜0.05),但相对于刺激后健康对照组,各剂量铅暴露组小鼠胸腺T细胞3种核因子转录活性明显下降(p＜0.05),Fas及FasL表达明显减弱(p＜0.05),细胞凋亡率明显降低(p＜0.05),且随着染铅剂量增加,均呈现下降趋势.