壬基酚对大鼠5-羟色胺分解代谢通路的影响

为探讨壬基酚对5-羟色胺(5-HT)代谢网络分解代谢通路的毒性作用机制,将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和壬基酚低、中、高剂量组[30,90,270mg/(kg·bw)],隔日玉米油灌胃染毒28d后检测大鼠血浆及肝匀浆中单胺氧化酶(MAO)活性和血浆中5-HT含量,并称量肝、肾和睾丸重量.结果显示,壬基酚暴露高剂量组大鼠体质量增量极显著低于对照组(P<0.01);染毒至第3周起,各组大鼠平均食物利用率有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高剂量组肝脏、肾脏脏器系数均有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组睾丸脏器系数均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组血浆MAO酶活性极显著低于对照组(P<0.01),中、高剂量组肝匀浆MAO酶活性显著低于对照组(P<0.05);中、高剂量组血浆5-HT含量极显著高于对照组(P<0.01).壬基酚暴露剂量与大鼠体内MAO酶活性及5-HT水平均呈剂量-效应关系,壬基酚可通过分解代谢通路影响5-HT的代谢网络.     

壬基酚和辛基酚联合暴露的血清代谢特征及生物标志物

运用代谢组学方法分析了壬基酚（NP）和辛基酚（OP）联合暴露后大鼠血清代谢成分变化,雄性SD大鼠随机分为对照组、壬基酚和辛基酚（联合染毒低剂量组（25mg/kg NP+25mg/kg OP）及高剂量组（75mg/kg NP+75mg/kg OP）.连续灌胃7d后处死.通过超高效液相色谱-飞行时间质谱（UPLC/QTOF-MS）技术获得大鼠血清的代谢指纹图谱,通过主成分分析观察了联合染毒的剂量-效应,通过t检验筛选潜在的生物标志物,并结合代谢物数据库检索对潜在的生物标志物进行鉴定.结果显示,对照组、高、低剂量组各组间代谢谱有明显差别,且随着染毒剂量的增加毒性增强,表现为剂量-效应关系.联合染毒后的血清代谢物中,含量升高的有牛黄胆酸及1-棕榈酰基磷脂酰胆碱,含量降低的有酪氨酸、5-尿苷一磷酸及硫脑苷酯,提示染毒可能对内分泌系统、心血管系统、神经系统以及核苷酸合成、糖代谢、磷脂代谢等产生不良影响.     

邻苯二甲酸二丁酯暴露对雄性大鼠生精细胞功能影响

观察不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对成年大鼠生精细胞损伤、端粒酶和端粒酶逆转录酶(TERT)表达影响.对40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为500mg·kg-1·d-1、250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1 3个染毒组和1个对照组,灌胃量为5mL·kg-1体重,灌胃法连续给药6周.对体重...     

TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.     

农药毒死蜱对小鼠脑细胞氧化损伤的研究

毒死蜱是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫杀螨剂.为研究其对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12 mg·kg-13个剂量水平灌胃染毒小鼠7d,以脑组织匀浆测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,以脑细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数.实验结果表明,随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为6 mg·kg-1时,与对照组相比,DPC有显著差异(p＜0.05),MDA有极显著差异(P＜0.01);染毒剂量为12 mg·kg-1时,与对照组相比,ROS和DPC有显著差异(p＜0.05),GSH和MDA有极显著差异(p＜0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠脑组织的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CIM+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CIM(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg·kg-1(bw)和20 mg·kg-1(bW)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg·kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(P<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05).PFOS染毒20mg·kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.     

兽药阿苯达唑的蚯蚓繁殖毒性研究

阿苯达唑是目前应用广泛的高效抗寄生虫兽药,其残留对蚯蚓等土壤动物的繁殖毒性鲜见报道.本研究选择了阿苯达唑的5个染毒剂量(1、3、6、9和12 mg·kg-1),检测染毒56 d阿苯达唑对蚯蚓产茧、孵化及其幼蚓产生的影响,以及染毒14 d蚯蚓精子畸形率和精子细胞超微结构的变化.结果表明,染毒28 d时,卵茧数量比其他繁殖参数(卵茧重和孵化率)对低剂量阿苯达唑敏感,随着染毒剂量(3~12 mg·kg-1)增加,卵茧数量显著降低(p0.01),呈现明显的剂量-效应关系;染毒56 d时,幼蚓重量比其他繁殖参数(幼蚓数量和孵化率)敏感,产生有毒作用的最低染毒剂量为3 mg·kg-1(p0.01).短期染毒14 d时,精子细胞的超微结构在染毒剂量为3~12 mg·kg-1时发生明显变化,尤其是线粒体,而精子畸形率发生明显变化的最低剂量为6 mg·kg-1,可见,短期染毒时精子细胞的超微结构比光镜下的精子畸形率敏感.该研究结果可为阿苯达唑残留的土壤生态毒理及早期监测提供依据.     

单壁碳纳米管致昆明小鼠脑组织的氧化损伤

单壁碳纳米管(single walled carbon nanotubes,SWCNTs)是纳米材料研究关注的焦点之一.尽管如此,关于其神经毒性的研究相对较少.本研究将SWCNTs以不同的浓度(0 mg·kg-1·d-1,3.125 mg·kg-1·d-1,6.25 mg·kg-1·d-1,12.5 mg·kg-1·d-1),通过腹腔注射于Kunming小鼠体内.神经行为学实验(旷场实验)结果表明,在一定浓度的SWCNTs作用下,小鼠的情绪受到一定的影响,具有抑郁症的特征,出现移动能力下降,紧张等现象.同时小鼠脑部组织的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(p0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平降低(p0.05),炎症因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的水平升高(p0.05).组织学观察显示,随着染毒浓度的升高,脑海马锥体细胞的空泡化程度愈加明显,着色不均,锥体细胞顶状树突逐渐消失,细胞排列松散,尼氏小体消失.结论:一定浓度的SWCNTs可以导致小鼠脑组织发生病变,产生一定的神经毒性.     

BBP对小鼠睾丸IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达的影响

为了探讨邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)对小鼠睾丸炎症性细胞因子IL-1β和TNF-α的基因表达的影响,以性成熟的雄性昆明小鼠为实验材料.经不同浓度BBP染毒12d后取其睾丸组织提取总RNA,运用半定量RT-PeR方法分析BBP对小鼠睾丸IL-1β和TNF-α表达水平的影响.实验结果表明,与对照组相比,125mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录稍有上调,但无显著性差异;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录呈显著上调(p<0.05或<0.01).TNF-α的转录随所给BBP剂量的增高而上升,呈剂量-效应关系;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸TNF-α的转录均显著上调(p<0.05或<0.01).由此可见,较高的BBP暴露水平可使小鼠睾丸内细胞因子IL-1β和TNF-α的转录水平明显上升,从而表达增强,这可能是BBP对小鼠雄性生殖毒性的重要机制之一.     

铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响

为探讨铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响,取刚断奶的ICR雄性小鼠25只,随机分为5组,以10、50、100、500 mg·kg-1的醋酸铅隔天灌胃,连续28天,对照组灌高纯水.用westernblot法检测肝组织中p53、Bax及Bcl-2表达量,并用肝做病理组织切片.病理切片可见在高浓度组(100、500 mg·kg-1)肝细胞结构损伤比较严重、细胞核体积缩小、染色质浓缩、线粒体肿胀、基质变淡、不均匀、嵴消失,并出现空泡及线粒体的崩解;50 mg·kg-1组可看到内质网的增生和扩张.在最低浓度组(10 mg·kg-1),p53和Bax的表达量明显升高,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);随着染毒浓度的升高,二者的表达量又逐渐下降,到最高浓度组(500 mg·kg-1)时,p53和Bax的表达量又明显低于对照组,差异有显著性(p＜0.05).10、50、100 mg·kg-1Bcl-2表达量没有明显的变化,最高浓度组时明显低于对照组(p＜0.05).结果显示,铅在高浓度时可严重损害肝细胞结构,在低浓度时可诱导小鼠肝组织中p53和bax基因表达上调,这可能与铅诱导细胞凋亡作用有关.     

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.     

巢湖表层沉积物中磷赋存形态的时空变化

以巢湖表层沉积物为对象,采用欧洲标准测试委员会框架下发展的SMT分离方法分析总磷（total phosphorus,TP）、有机磷（organic phosphorus,OP）、无机磷（inorganic phosphorus,IP）、铁铝磷（NaOH-P）、钙磷（HCl-P）等磷形态的含量,利用ArcGIS 9.2和地统计学软件GS＋5.3进行空间数据和插值处理,探讨了巢湖表层沉积物中磷的形态分布特征及来源.结果表明：①沉积物中TN、TP和有机质含量的季节变化较小,在空间上均表现出西半湖含量高于东半湖的分布特点;C/N比率在21.35～28.19之间（平均值为24.94）,表明巢湖的入湖污染物主要以面源污染为主.②巢湖表层沉积物中TP含量的变化范围为528.90～1 385.71 mg.kg-1,IP为主要赋存形态（占TP的质量分数为55.78%～79.86%）.③巢湖表层沉积物中,OP含量为169.05～841.24 mg.kg-1,东、西半湖OP含量分别为376.02 mg.kg-1和406.53 mg.kg-1（占TP的质量分数为47.49%和36.28%）;NaOH-P含量为33.77～411.37 mg.kg-1,东、西半湖含量分别为108.37 mg.kg-1和276.30 mg.kg-1（占IP的质量分数为21.73%和33.12%）;HCl-P含量为194.95～477.45 mg.kg-1,东、西半湖HCl-P含量分别为321.71 mg.kg-1和338.08mg.kg-1（占IP的质量分数为64.50%和40.53%）,是IP的主要组成部分.④冬春季节OP含量高于夏秋季节,而夏秋季节HCl-P和NaOH-P含量高于冬春季节.     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

锡矿山矿区食物中的锑污染及生物可给性研究

在湖南锡矿山锑矿区采集蔬菜类、主食类、肉类、蛋类等9种食物. 结果表明蔬菜类Sb浓度平均值为9.67 mg·kg^-1,主食类及肉类的Sb含量较低,平均浓度分别为0.025 mg·kg^-1和0.40 mg·kg^-1. 胃肠模拟法测得的Sb生物可给性为9.0%~57.7%,其中蔬菜中Sb生物可给性显著低于主食类及肉类. 生物可给性与食物中Fe含量呈显著负相关(r=-0.75,p=0.02),还与食物的植酸、草酸含量呈显著负相关(r=-0.95,p=0.01;r=-0.77,p=0.016). 根据锡矿山周边居民各类膳食的摄入量进行健康风险评估,以食物中的Sb总浓度计算暴露风险时,居民每日经由食物摄入的Sb总量达10227.01 ng·kg^-1·d^-1,经生物可给性矫正后下降为1807.02 ng·kg^-1·d^-1,但仍高于USEPA建议的400 ng·kg^-1·d^-1的参考剂量. 说明矿区经由Sb污染食物暴露依然存在健康风险,且考虑生物可给性对准确评价暴露风险至关重要.     

重金属Zn和Cd对翅碱蓬生长及抗氧化酶系统的影响

通过测定翅碱蓬生长和生理指标,研究了不同含量Zn和Cd对翅碱蓬的发芽率、苗高、苗重、体内超氧阴离子自由基(O-2)、过氧化氢(H2O2)的产生及对抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、过氧化物酶POD)活性的影响,以探讨盐生植物翅碱蓬对重金属胁迫的反应.结果表明,两种重金属均不同程度地加快了超氧阴离子自由基的产生速率;翅碱蓬对Zn胁迫的耐受阈值为100 mg·kg-1,Zn含量低于100 mg·kg-1时,发芽率和苗高、苗重保持良好;含量高于100 mg·kg-1实验组,翅碱蓬生长及体内酶活性机制受到不同程度抑制,SOD 、POD反应迅速,CAT相对缓慢.翅碱蓬对Cd污染抵御能力差,含量高于0.4 mg·kg-l即可造成严重伤害,阻碍翅碱蓬生长,降低抗氧化酶活性.Zn和Cd共同作用(200 mg·kg-1 +0.2 mg·kg-1)时,表现为协同作用,发芽率仅为对照组的50.5％、苗重仅为49.2％,实验50 d后,SOD、CAT均失活,影响极显著.     

硝基苯对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

为了探讨硝基苯对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及Bcl-2和Bax mRNA表达的影响.将10周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组(26 mg·kg-1、52mg·kg-1、105 mg·kg-1)、溶剂对照组(花生油)、对照组(生理盐水),并对其灌胃染毒,试验期为30 d,RT-PCR法检测小鼠生殖细胞Bcl-2、Bax mRNA表达,透射电镜观察小鼠生殖细胞超微结构的变化,TUNEL法检测生殖细胞的凋亡.结果表明,小鼠生殖细胞的Bcl-2 mRNA表达明显低于对照组,Bax mRNA表达明显高于对照组,Bcl-2/Bax比值也明显低于对照组,并具有统计学意义(p<0.01,P<0.05);电镜观察结果显示,硝基苯能使生殖细胞的细胞核、染色质、线粒体等超微结构发生不同程度的病理改变.     

印刷电路板(PCB)厂挥发性有机物(VOCs)排放指示物筛选

采用VOCs快速测定仪和SUMMA罐采样、GC/MS分析方法,采样分析了上海某工业区3个印刷电路板厂生产车间和废气排放口的VOCs含量水平、组成特征和源成分谱.结果表明,在9月和12月2次采样期间,A、B、H厂生产车间总挥发性有机物(TVOCs)(9月/12月)最高浓度分别为(2.94/2.01)×10-9、(3.18/1.11)×10-6、(0.70/0.18)×10-9;废气排放口TVOCs最高浓度则分别为(0.86/0.90)×10-9、(31.2/12.0)×10-6、(1.24/0.30)×10-9.GC/MS分析结果表明,主要检出了烷烃、烯烃、苯系物、酮类、氯代烷烃、氯代苯类、酯类等7大类共67种VOCs化合物;A、B、H厂生产车间/废气排放口最高检出物和检出浓度分别为:2-丁酮6.73 mg.m-3/2-甲基己烷5.93 mg.m-3、乙酸乙酯8.90 mg.m-3/丙烷9.64 mg.m-3、丙烷2.04 mg.m-3/丙烷1.69 mg.m-3.苯、甲苯、二甲苯检出率均为100%,三厂各点位最高检出浓度/平均浓度分别为0.077 mg.m-3/0.035 mg.m-3、0.56 mg.m-3/0.31 mg.m-3、0.21 mg.m-3/0.12 mg.m-3(间+对-二甲苯)和0.081 mg.m-3/0.050 mg.m-3(邻-二甲苯).源成分谱和PCA分析结果表明,A、B厂的VOCs特征轮廓图谱较相似,特征化合物为苯、甲苯、二甲苯以及丙酮和2-丁酮;H厂主要特征污染物除三苯外,还有氯苯和氯代烷烃类化合物.结合原辅材料及生产工艺分析,溶剂、涂料使用和工艺过程的逸散是生产车间面源VOCs排放的主要来源,废气排放口是VOCs重点排放点源.     

民用燃煤源中多环芳烃排放因子实测及其影响因素研究

民用燃煤是我国目前关注较多的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)排放源.根据我国民用燃煤所涉及的煤种、燃烧方式和炉灶类型,利用全流稀释采样系统对5种不同成熟度的煤种,分别以散块煤和蜂窝煤形式在3种炉灶类型中燃烧产生的烟气进行了采样和分析,初步获取了我国民用燃煤烟气中PAHs排放因子(EFPAHs)的实测数据.结果表明,烟煤的EFPAHs在块煤燃烧方式下的变化范围为1.1～3.9 mg.kg-1,在蜂窝煤燃烧方式下的变化范围为2.5～21.1 mg.kg-1,无烟煤的EFPAHs在块煤与蜂窝煤燃烧方式下分别为0.2 mg.kg-1与0.6 mg.kg-1.在民用燃煤的EFPAHs的各种影响因素中,煤的地质成熟度起主导作用,不同成熟度煤种的EFPAHs差异幅度高达1～2个数量级.其次是燃烧形态(块煤/蜂窝煤),主要表现为同一种地质成熟度的煤在蜂窝煤燃烧方式下排放的PAHs比块煤高2～6倍.炉灶类型的影响最小.