a-萘酚对小球藻谷胱甘肽及其还原酶的影响

研究了a-萘酚对2种小球藻谷胱甘肽(包括还型谷胱甘肽GSH与氧化型谷胱甘肽GSSG)含量及其还原酶(GR)活性的影响.结果表明,低浓度a-萘酚对藻细胞的谷胱甘肽水平和GR活性有显著的激发作用,随着a-萘酚浓度的升高,普通小球藻和蛋白核小球藻的GSH含量、谷胱甘肽总量及GR活性均有所提高,并分别在5mg/L和10mg/L时达到最大值,而GSSG均不断下降且在相同浓度下(2mg/L)至最小后开始上升.GSSG/GSH先降后升的变化说明藻细胞在a-萘酚胁迫下膜脂过氧化加剧,而GSH、GR在清除活性氧、消除过氧化方面起了重要作用     

不同形态锌离子对鲫鱼谷胱甘肽系统的影响

研究了在室内模拟条件下,不同形态锌离子(Zn²⁺与Zn-EDTA)长期(40d)暴露对鲫鱼(Crucian curatus)肝脏谷胱甘肽系统的影响.结果表明,在试验剂量范围内,0.10mg/L的Zn²⁺暴露即能引起鲫鱼肝脏中锌显著积累,明显高于Zn-EDTA暴露试验中的积累量.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,在Zn²⁺及Zn-EDTA浓度为0.05mg/L(低于渔业水质标准0.10mg/L)时就受到了显著抑制,Zn-EDTA较高浓度(>0.1mg/L)暴露对GR活性的抑制率更大.Zn²⁺对谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及GSH/GSSG均有抑制作用,且存在良好的剂量-效应关系.     

Cd^2＋对长江华溪蟹谷胱甘肽系统的影响

采用急性毒性方法,研究了Cd2 对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)肝胰腺和鳃谷胱甘肽系统的影响.Cd2 浓度设置为7.25、14.5、29、58和116 ms/L,同时设对照组.分别在24、48、72和96 h用分光光度法测定了还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力以及GSH/GSSG比值.结果显示,随着Cd2 浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中GSH含量呈现逐渐降低的趋势,在96 h、Cd2 浓度116 mg/L时GSH含量降至最低值(28.805±2.239)mg/g;GPx活力先升后降;GSSG含量和GST与GR活力均无显著变化.鳃中GSH、GSSG含量和GPx活力的变化趋势与肝胰腺基本一致.GST和GR活力则随着Cd2 浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低,在96 h、Cd2 浓度116 mg/L时GST和GR活力较对照组分别下降了44%和79%.肝胰腺和鳃中GSH/GSSG比值随着Cd2 浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低.结果表明Cd2 对GSH和GSSG含量.GPx、GST、GR活力均产生了不同程度的影响;GSH/GSSG比值的变化能灵敏反映Cd2 对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为一种准确敏感的生物学指标用以指示Cd2 污染.     

Cd2+对长江华溪蟹谷胱甘肽系统的影响

摘要：本实验采用急性毒性方法,研究了镉（Cd2+）对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）肝胰腺和鳃谷胱甘肽系统的影响。Cd2+浓度设置为7.25、14.5、29、58和116 mg/L,同时设对照组。分别在24、48、72和96 h用分光光度法测定了还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）和谷胱甘肽还原酶（GR）活力以及GSH/GSSG比值。结果显示,随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中GSH含量呈现逐渐降低的趋势,在96 h、Cd2+浓度116 mg/L时GSH含量降至最低值[（28.805±2.239） mg/g];GPx活力先升后降;GSSG含量和GST与GR活力均无显著变化。鳃中GSH、GSSG含量和GPx活力的变化趋势与肝胰腺基本一致,GST和GR活力则随着Cd2+浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低,在96 h、Cd2+浓度116 mg/L时GST和GR活力较对照组分别下降了44%和79%。肝胰腺和鳃中GSH/GSSG比值随着Cd2+浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低。结果表明,Cd2+对GSH和GSSG含量,GPx、GST、GR活力均产生了不同程度的影响;GSH/GSSG比值的变化能灵敏反映Cd2+对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为一种准确敏感的生物学指标用以指示镉污染。     

二氯甲烷和二氯乙烷对蛋白核小球藻的毒性影响研究

研究了二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长和生化指标的毒性效应.结果表明,二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻生长有影响.随着2种毒物浓度的增大,其对藻生长的抑制越明显,藻细胞密度均呈现下降的趋势.二氯甲烷和1,2-二氯乙烷抑制蛋白核小球藻生长的96 h-EC50分别为550.1 mg/L和276.0 mg/L,1,2-二氯乙烷的毒性要稍强于二氯甲烷.2种毒物联合作用时基本表现为拮抗作用.叶绿素a含量随毒物浓度增加而迅速下降,SOD和CAT的活性随毒物浓度升高呈现先升高后下降的"钟形曲线".MDA的含量随毒物浓度升高而急剧上升,膜脂过氧化加剧.表明毒物通过产生活性氧自由基引起生物大分子的氧化损伤可能是其对蛋白核小球藻产生毒性效应的主要原因.     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

十六烷基三甲基氯化铵与荧蒽对小球藻的联合毒性及其作用机制

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养方法研究了阳离子表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)与多环芳烃荧蒽(Flu)的联合毒性及其作用机制.结果表明,当CTAC初始浓度固定为100μg/L时,随Flu浓度的升高(0~100.84μg/L), CTAC与Flu的联合毒性由协同效应(0~22.50μg/L)转为拮抗效应(22.50~100.84μg/L).当Flu浓度为1.13μg/L时,协同效应达到最大(RI＝2.01),与对照组相比,生物量抑制率从37.5%增加至80.9%;对氮和铁单位吸收量分别从0.27mg和9.18μg降至0.09mg和2.14μg;藻细胞Zeta电位从-10.0mV提高至-8.3mV;叶绿素a和可溶性蛋白质含量分别从5.00mg/L和80.65μg/mg降为2.57mg/L和50.36μg/mg.根据实验结果分析, CTAC与Flu复合污染体系提高了藻细胞Zeta电位,抑制了小球藻对氮和铁的吸收,降低了藻细胞体内叶绿素和蛋白质的含量.     

节球藻毒素诱导草鱼巨噬细胞氧化应激的机理研究

试验以鱼草(Ctenopharyngodon idellus)巨噬细胞为研究目标,进行体外诱导试验,研究节球藻毒素(nodularin,NOD)浓度变化对草鱼巨噬细胞的氧化应激和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)解毒性能的影响。结果表明NOD会促进草鱼巨噬细胞内自由基产生,导致胞内脂质过氧化,并且在这过程中会抑制超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,进一步促进巨噬细胞的氧化应激效应,致使活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量相比对照组分别升高2倍和3.8倍。此外,NOD抑制谷胱甘肽-S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,降低GSH与NOD的结合能力。同时,降低谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性至对照组56%,提高谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性至对照组3.3倍,促进GSH朝GSSG转变,从而达到降低GSH含量。因此,NOD会作用于鱼巨噬细胞,造成细胞内氧化应激加剧,GSH的解毒能力降低,最终导致巨噬细胞凋亡。     

十六烷基三甲基氯化铵抑制小球藻生长的效应及作用机制

以普通小球藻为受试生物, 采用批量培养方法研究了阳离子表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)的抑藻效应,通过营养元素吸收、Zeta电位、酸性磷酸酶和亚显微结构的测定探讨了其作用机制. 结果表明, CTAC浓度在0.1～1 mg/L范围内随浓度升高对小球藻的抑制作用增强, 96 h抑制小球藻生长的半效应浓度(96 h-EC₅₀)为0.18 mg/L. 0.3 mg/L CTAC作用8 d后, 对小球藻生物量的抑制率为70.7%, 对氮和铁单位吸收量的抑制率分别为83.9%和86.2%, 藻细胞Zeta电位从-12.5 mV提高至-6.7 mV, 酸性磷酸酶相对活力降至23.1%, 藻细胞出现明显的质壁分离、蛋白核扭曲和溶酶体膨胀等现象. 根据实验结果分析, CTAC提高了藻细胞Zeta电位,抑制了小球藻对氮和铁的吸收, 影响磷的代谢并引起亚显微结构的改变.