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相似文献
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1.
甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究   总被引:17,自引:3,他引:17  
大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .  相似文献   

2.
二氧化硫衍生物对小鼠心、肝、肺蛋白质的氧化损伤作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
研究了二氧化硫(SO2)衍生物--亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物(分子比为3:1),对小鼠心、肝、肺中蛋白质的氧化损伤作用,探讨其分子作用机制.连续5 d对动物腹腔注射SO2衍生物,每天注射剂量为0、0.025、0.100、0.400 g·kg-1.用2,4-二硝基苯肼比色法测定不同器官组织中蛋白质羰基含量.结果表明,SO2衍生物染毒剂量为0.025、0.100 和0.400 g·kg-1时,小鼠心、肝、肺蛋白质羰基含量染毒组与对照组相比均呈现不同程度的增加,不同器官羰基含量增量大小的次序为:肝>肺>心;其染毒剂量与心、肝、肺蛋白质羰基含量之间存在明显的剂量效应关系(p<0.05),线性拟合确定系数分别为0.894、0.893和0.903.由此认为,SO2衍生物可引起小鼠心、肝、肺组织蛋白质的氧化损伤,以及不同组织器官的蛋白质氧化损伤程度不同.  相似文献   

3.
NO在甲醛介导的氧化损伤中的协同作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
为了探讨NO在甲醛介导的氧化损伤中的协同作用,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h后,测定小鼠脑、心和肝组织一氧化氮合酶活力和总抗氧化能力.结果显示,吸入甲醛后,小鼠的脑、心和肝组织一氧化氮合酶活力升高,总抗氧化能力下降.当甲醛浓度为0.5 mg·m-3时,脑和肝的一氧化氮合酶活力与阴性对照组相比有显著性差异(p<0.05),脑和肝的总抗氧化能力与阴性对照组相比,有极显著性差异(p<0.01),而心的总抗氧化能力与阴性对照组相比有显著性差异(p<0.05).当甲醛浓度上升为3.0 mg·m-2时,脑、心和肝组织的一氧化氮合酶活力和总抗氧化能力与阴性对照组相比均有极显著性差异(p<0.01).结果表明,过量生成的NO是甲醛导致机体氧化损伤可能的机理.  相似文献   

4.
二氧化硫吸入对大鼠脑组织细胞的氧化损伤作用   总被引:14,自引:0,他引:14       下载免费PDF全文
 研究了低浓度二氧化硫(SO2 ) 对大鼠中枢神经系统毒理作用的机理,以及SO2 (28mg/m3)吸入对大鼠脑组织细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响.结果表明,SO2吸入可引起超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高、过氧化氢酶(CAT)活性无明显改变以及脑组织脂质过氧化水平显著升高.这些结果意味着SO2通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO2毒理作用的机制之一.  相似文献   

5.
二氧化硫对小鼠肺细胞DNA损伤的研究   总被引:9,自引:2,他引:9       下载免费PDF全文
运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星试验)研究了SO2吸入对小鼠肺细胞DNA的损伤。结果发现,SO2可引起小鼠肺细胞DNA损伤,随SO2吸入浓度的增高而DNA损伤加重,具有明确的剂量效应关系。结果指出,即使在低浓度SO2吸入(7mg/m^3)的条件下,有DNA损伤的肺细胞也达96.8%,表明肺细胞对SO2的毒作用非常敏感。结果还指出,SO2对雌性小鼠肺细胞的DNA损伤比雄性小鼠弱,其原因尚待研究。  相似文献   

6.
PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.  相似文献   

7.
SO2致小鼠肝蛋白质氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤.  相似文献   

8.
甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究   总被引:12,自引:2,他引:12  
为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.  相似文献   

9.
为了探讨二氧化硫(SO2)吸入后是否可进入小鼠不同组织器官,运用高效液相色谱(HPLC)荧光检测(FD)法测定了SO2动式吸入后雄性小鼠脑、心和肺组织中SO2在体内的衍生物--亚硫酸盐含量组织匀浆液经还原、衍生和沉淀蛋白,取上清液进入色谱仪检测.亚硫酸盐测定标准曲线在0.126 μg·mL-1~126 μg·mL-1有良好的线性关系,检测限为0.04μg·mL-1(S/N=3),测定方法的回收率在97%~101%之间,日内和日间的精密度RSD低于9%.分析结果表明,SO2吸入后小鼠3种器官组织中亚硫酸盐含量比对照组显著增加(P<0.05),且与SO2浓度呈明确的剂量效应关系(r>0.92).这说明SO2被小鼠吸入后转化为亚硫酸盐并可分布到肺和其它器官如脑和心等,从而为SO2是一种全身性毒物的观点提供支持.此外,本文对HPLC荧光检测亚硫酸盐的方法作了改进,为研究SO2及其衍生物的毒作用提供了更为有效的方法.  相似文献   

10.
二氧化硫对小鼠不同脏器DNA的损伤作用   总被引:7,自引:2,他引:7       下载免费PDF全文
 应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了SO2对小鼠不同脏器(脑、肺、肝、脾、肾、肠和睾丸)及血液淋巴细胞遗传物质—DNA的损伤作用.结果表明,SO2引起所有受试器官和血液淋巴细胞DNA损伤,且随SO2浓度增加,DNA损伤加剧,并呈明确的剂量-效应关系.随吸入SO2浓度增加,DNA受损伤的细胞数占总细胞数的比率增加,二者呈正相关.SO2是一种全身性DNA损伤因子.  相似文献   

11.
为了探讨二氧化硫(SO2)对哺乳类细胞的毒性作用及其防护.以SO2体内衍生物-亚硫酸盐和亚硫酸氢盐(分子比为3∶1)及抗坏血酸(维生素C,Vc)单独或同时处理人血红细胞,并测定红细胞过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化(LPO)水平.结果表明,SO2体内衍生物单独处理后,CAT和SOD活性均显著甚至极显著降低,而LPO水平均极显著升高.Vc单独处理后,CAT及SOD活性均有所升高,但差异不显著;而LPO水平除Vc为0.05 mmol·L-1剂量组外,其余各组均极显著降低.0.1 mmol·L-1Vc和不同剂量SO2衍生物共同处理后,Vc使各组CAT、SOD活性均有升高,且Vc也降低了SO2衍生物引起的人血红细胞LPO水平.由此认为,SO2体内衍生物可以使人血红细胞中CAT和SOD的活性降低、LPO水平增高,Vc可起到一定防护作用.  相似文献   

12.
Nitrogen dioxide (NO2) is one of the most common and harmful air pollutants. To analyze the response of plants to NO2 stress, we investigated the morphological change, reactive oxygen species (ROS) production and antioxidant enzyme activity in Arabidopsis thaliana (Col-0) exposed to 1.7, 4, 8.5, and 18.8 mg/m3 NO2. The results indicate that NO2 exposure affected plant growth and chlorophyll (Chl) content, and increased oxygen free radical (O2) production rate in Arabidopsis shoots. Furthermore, NO2 elevated the levels of lipid peroxidation and protein oxidation, accompanied by the induction of antioxidant enzyme activities and change of ascorbate (AsA) and glutathione (GSH) contents. Following this, we mimicked nitric acid mist under experimental conditions, and confirmed the antioxidant mechanism of the plant to the stress. Our results imply that NO2 and its acid mist caused pollution risk to plant systems. During the process, increased ROS acted as a signal to induce a defense response, and antioxidant status played an important role in plant protection against NO2/nitric acid mist-caused oxidative damage.  相似文献   

13.
以栉孔扇贝(Chlamys farreri)为受试生物,研究了栉孔扇贝对8:2氟调聚羧酸(8:2FTCA)的代谢转化特征以及代谢过程中靶器官的氧化应激响应.结果发现,栉孔扇贝可将8:2FTCA转化为8:2氟调聚不饱和酸(8:2FTUCA)、7:3氟调聚羧酸(7:3FTCA)、全氟辛酸(PFOA)、全氟壬酸(PFNA)和全氟庚酸(PFHpA)等代谢产物.栉孔扇贝鳃和肝脏中代谢产物总量最高,为8:2FTCA的主要代谢靶器官.与本课题组前期虾夷扇贝的相关研究相比,8:2FTCA在栉孔扇贝与虾夷扇贝体内的生物转化行为主要有3方面相似之处:检测到的代谢产物相同、代谢靶器官相同以及鳃是最终代谢产物PFOA生成和蓄积的主要场所;不同之处主要体现在栉孔扇贝中代谢产物以7:3FTCA占比较高,虾夷扇贝中则是PFOA占比较高.同时在8:2FTCA暴露过程中,栉孔扇贝靶器官的关键抗氧化酶出现了一定的应激效应.丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶系出现不同程度变化:GSH-Px在整个代谢转化过程中呈现抑制效应;SOD,CAT活性在鳃中呈诱导效应,而在肝脏中呈现明显的剂量-效应关系,低剂量组中均呈抑制效应,高剂量组中大部分时间呈诱导效应.GSH和MDA含量不仅表现出剂量-效应关系,组织间也存在差异.暴露实验结束后,生理指标均有不同程度恢复.  相似文献   

14.
水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
贾秀英  施蔡雷 《环境科学学报》2008,28(10):2095-2100
为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.  相似文献   

15.
二氧化硫吸入对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
为了研究二氧化硫(SO2)对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响,以探讨其毒性作用的本质,对小鼠进行SO2动态吸入染毒.设对照组及SO2染毒组(28、56 mg·m-3),取各组小鼠脑、心、肾、睾丸于电镜下观察.结果表明:(1)SO2染毒组小鼠脑组织的部分神经元细胞和许多胶质细胞受损,可见胶质细胞核畸形、内质网扩张、线粒体肿胀,以及神经纤维发生髓鞘分离的现象,2种剂量未见明显差异.(2)SO2染毒组小鼠心肌细胞的线粒体肿胀,肌原纤维结构紊乱,细胞核染色质有边集、团块状改变现象,血管内皮细胞肿胀,心肌闰盘扩张、松解;剂量较高的SO2(56 mg·m-3)染毒组小鼠,还可见到心肌纤维断裂、溶解,部分心肌细胞肌膜破裂,细胞器释出现象,并可观察到淋巴细胞浸润(3)SO2染毒组小鼠肾近曲小管上皮细胞受损严重,肾小球和远曲小管上皮细胞也有一定程度的损伤,可见内质网扩张、线粒体肿胀现象;SO2剂量为56 mg·m-3的染毒组较剂量为28 mg·m-3染毒组更为严重,可见肾小管上皮细胞嗜酸性变、线粒体空泡变现象.(4)SO2染毒可引起小鼠睾丸的基膜、各级生精细胞、精子和支持细胞发生病理改变,可观察到线粒体肿胀、核膜不清、精细胞顶体脱落现象;SO2剂量为56 mg·m-3时比剂量为28 mg·m-3时超微结构损伤严重,可见基膜破损、细胞器释出现象.本研究为SO2是一种全身性有毒因子的观点提供了病理形态学证据.  相似文献   

16.
氟对鲤鱼脑抗氧化系统及细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
以鲤鱼为受试材料,研究了氟化钠对其脑组织的抗氧化系统、组织结构和细胞凋亡的影响.结果发现,染毒30 d时,随氟化钠浓度的升高,SOD、GSH活性表现为先诱导后抑制的趋势;暴露60 d与90 d后,SOD、GSH活性主要表现为抑制.而MDA水平在整个暴露实验期间均呈增高趋势.暴露90 d后,脑组织切片的显微观察结果显示,氟化钠能导致鲤鱼脑组织血栓形成及各细胞层结构发生病理学改变,并具有剂效相关性.生物检测结果显示,随着氟化钠暴露剂量增大,鱼脑细胞凋亡率的增加与MDA水平的升高呈正相关关系(r=0.9968),而Bcl-2的表达减弱与SOD、GSH活性呈正相关关系(r=0.9198,0.9889).  相似文献   

17.
揭示Mn胁迫下Si对水稻根系抗氧化系统的影响机制,可为减轻水稻Mn毒害提供重要的理论依据和技术支持.因此,本研究通过水培试验,采用两个对Mn耐性不同的水稻品种,研究Si(1.5 mmol·L-1)对Mn(2 mmol·L-1)胁迫下水稻根系抗氧化系统的影响.结果表明,在Mn胁迫下,敏感品种新香优640(XXY)根系的超...  相似文献   

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