NiO纳米颗粒对小球藻(Chlorella sp.)细胞胁迫性的研究

从小球藻生长及细胞微观结构方面对比研究了纳米NiO与Ni2+对小球藻(Chlorella sp.)的胁迫性.结果表明概率单位法计算得纳米NiO对小球藻96 h EC50为31.4 mg/L,而Ni2+对小球藻96h EC50为1.73 mg/L,利用扫描电子显微镜、透射电子显微镜研究了受纳米NiO和Ni2+胁迫前后小球藻细胞微观结构变化,结果表明,受Ni2+胁迫的小球藻多数出现细胞缩小、变形、细胞器损坏、空泡等细胞凋亡现象,而受纳米NiO胁迫的细胞则部分表现细胞凋亡现象,表明Ni2+对小球藻的毒性远大于纳米NiO.     

上海大气超细颗粒物和工业纳米颗粒的表征及细胞毒性的比较研究

采集了上海市石洞口地区2010年春季不同粒径大气颗粒物样品,使用ICP-AES和FESEM技术分析了颗粒物的化学组成和微观特征,比较了不同粒径的大气颗粒物与3种工业纳米颗粒物的生物活性.结果表明,在染毒剂量为25、50、100和200μg.mL-1时,大气颗粒物水溶组分和不溶组分及工业纳米颗粒均可以抑制A549细胞生长活性并能诱导细胞产生活性氧(ROS),且大气细颗粒水溶组分生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到13.31%、18.15%、20.43%和23.78%.在纳米尺度的颗粒物染毒组分中,纳米NiO的生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到11.81%、15.12%、17.62%和19.44%.因此,大气细颗粒物水溶组分是最主要的毒性成分.     

有机改性层状双金属氢氧化物与甲基橙联合暴露对小球藻的毒性影响

为探究有机改性层状双金属氢氧化物(O-LDH)与甲基橙(MO)联合暴露对微藻的毒性影响,选取小球藻(Chlorella vulgaris)作为受试藻种,考察O-LDH、MO单一及联合暴露对小球藻的生长抑制率、叶绿素含量、细胞结构等指标的影响,并通过测定溶液剩余MO浓度和藻细胞表面电位,探究O-LDH、MO与小球藻的吸附作用及毒性机制。结果表明：1)O-LDH、MO对小球藻96 h生长抑制率拟合均符合Logistic模型(R²>0.99),EC_50-96h值分别为122.18,26.73 mg/L,MO对小球藻的抑制作用大于O-LDH;2)O-LDH对小球藻的毒性机制包括纳米片层聚集在微藻细胞表面所产生的阴影效应以及纳米片层割裂细胞结构所造成的氧化损伤;3)在低O-LDH浓度范围(0～50 mg/L),溶液中O-LDH被微藻细胞强烈吸附,阻碍微藻光合作用并割伤微藻细胞结构,对微藻产生阴影效应和氧化损伤,导致O-LDH和MO对小球藻的联合毒性增强;在高O-LDH浓度范围(50～500 mg/L),溶液中O-LDH、O-LDH吸附MO后产物共...     

化感物质肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻生长及生理特性的影响

探讨了肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻生长及生理特性的影响,从叶绿素a含量,抗氧化系酶活性,活性氧自由基(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量以及光合活性的变化研究了其抑藻的生理生化机制.结果表明,肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻具有快速抑制效应,随着浓度的增加抑制效果越明显.其96 h半效应浓度EC50值为5.45 mg·L-1.肉桂酸乙酯引起细胞内叶绿素a含量下降,活性氧(ROS)的过度累积和MDA含量的增加.由此,说明肉桂酸乙酯通过引起活性氧的过度产生,导致膜脂过氧化,引起藻细胞膜系统受损,代谢发生紊乱.为了清除ROS,细胞通过提高抗氧化系酶的活性来保护其免受氧化损伤.肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻细胞光合系统Ⅱ的最大光化学量子产量和潜在活性具有一定的急性毒性效应,但随着时间的延长藻细胞可以通过自身调节在一定程度上恢复其光合活性.     

扑草净和渗透剂OT对蛋白核小球藻的联合毒性

研究了扑草净和琥珀酸酯磺酸钠(OT)对蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)的单种毒性效应和联合毒性效应.结果表明,无论扑草净和OT是单独使用还是混合使用,低浓度下对蛋白核小球藻均表现出一定的刺激生长的效应,藻细胞密度升高,叶绿素和可溶性蛋白含量呈上升趋势,抗氧化酶SOD和POD活性均上升.随扑草净和OT浓度的增加,刺激生长效应消失,抑制生长作用增强,叶绿素和可溶性蛋白含量均下降,SOD和POD活性呈先上升后下降趋势,同时丙二醛含量急剧升高,引起细胞膜脂过氧化.在混合使用时,两者均为低浓度,刺激生长现象比两者单独使用时更加明显;两者均为高浓度时则对蛋白核小球藻的抑制作用更强.表明不同浓度条件下扑草净和OT表现出相加、拮抗和协同3种不同的效应.     

二氯甲烷和二氯乙烷对蛋白核小球藻的毒性影响研究

研究了二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长和生化指标的毒性效应.结果表明,二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻生长有影响.随着2种毒物浓度的增大,其对藻生长的抑制越明显,藻细胞密度均呈现下降的趋势.二氯甲烷和1,2-二氯乙烷抑制蛋白核小球藻生长的96 h-EC50分别为550.1 mg/L和276.0 mg/L,1,2-二氯乙烷的毒性要稍强于二氯甲烷.2种毒物联合作用时基本表现为拮抗作用.叶绿素a含量随毒物浓度增加而迅速下降,SOD和CAT的活性随毒物浓度升高呈现先升高后下降的"钟形曲线".MDA的含量随毒物浓度升高而急剧上升,膜脂过氧化加剧.表明毒物通过产生活性氧自由基引起生物大分子的氧化损伤可能是其对蛋白核小球藻产生毒性效应的主要原因.     

地钱浸提液对小球藻的生长抑制效应

研究地钱对小球藻生长的抑制效应,筛选出廉价、高效、低毒的抑藻剂,对比分析了地钱与研究较为广泛的大麦秸秆对小球藻生长抑制效果的差异.结果显示,在0.5g/L地钱浸提液中培养120h后小球藻生长的抑制率达到88.17%,而0.5g/L大麦秸秆浸提液的抑制率只有66.28%.可见,在相同浓度条件下地钱浸提液的抑藻效果优于大麦秸秆浸提液;高浓度的25g/L地钱浸提液降低了小球藻的光合活性,而低浓度的1g/L浸提液对小球藻光合活性的影响不显著;通过对比乙醇和去离子水浸提液对小球藻抑制效果,说明对小球藻的生长起抑制作用的是地钱浸提液中的有机化感组分;地钱浸提液的抑藻效果与杨梅素、芹菜素和木犀草素这3种单一黄酮类化感物质相似.     

两种粒径氧化镍纳米颗粒对小球藻(Chlorella vulgaris)的生物毒性

采用藻类生物毒性测试方法(OECD201)研究了两种粒径氧化镍(NiO)纳米颗粒对小球藻(Chlorella vulgaris)的生物毒性.发现纳米颗粒的毒性与其尺度有关,7 nm NiO的毒性大于20 nm NiO,二者72 h EC50分别为18.01和74.64mgNiO/L.利用扫描电子显微镜(SEM)观察了对...     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

小球藻强化餐厨废水处理效果及机理

利用小球藻对混凝出水进行处理,考察小球藻接种量对COD、DTP和TN去除率的影响,通过扫描电子显微镜(SEM)、红外光谱、比表面积微孔分析仪分析小球藻形貌和组成结构的变化,采用紫外可见光谱和三维荧光光谱研究餐厨废水中有机物成分的变化,探究小球藻降解餐厨废水的机理.结果表明:当小球藻接种量为25%时,COD和TN去除率最高(分别为79.73%和78.28%);当小球藻接种量为35%时,DTP去除率最高(85.55%).反应前的小球藻细胞表面相对光滑,反应后的小球藻细胞表面粗糙,比表面积增大,并粘附大量颗粒态物质;小球藻细胞表面的羧基、氨基和磷酸基团等官能团参与污染物的吸附沉淀;小球藻破坏了腐殖质结构,降低了腐殖质芳香性;小球藻在降解可溶性微生物副产物和类腐殖酸的同时,产生芳香类蛋白物质.     

Effect of nutrient conditions on the toxicity of naphthalene to Chlorella pyrenoidosa

The toxicity of naphthalene to a freshwater microalga, Chlorella pyrenoidosa, and the subsequent recovery of algae from the damage were investigated under two nutrient conditions, either enriched with nitrogen (N) and phosphorus (P), or starved of N and P. Results showed that C. pyrenoidosa was more sensitive to naphthalene under N,P-enriched condition, and the inhibitory rate generally increased at first and then decreased gradually with the evaporation of naphthalene under both nutrient conditions. Enriched N, P reduced the inhibitory rate at initial naphthalene concentration of 5 and 10 mg/L, but enhanced it at 100 mg/L, at which more severe ultrastructure damages were found than those under N,P-starved condition. Observed damages included partly or totally disappearance of nucleolus, nuclear, and plasma membranes. According to the chlorophyll content and cell density measurements, C. pyrenoidosa could recover from naphthalene damage with initial concentrations 6 50 mg/L in 7 days under both nutrient conditions, while they could not recover if the initial concentration of naphthalene was at 100 mg/L. Under the N,P-starved condition, the inability of C. pyrenoidosa to recover from the naphthalene damage was consistent with the results of high inhibitory rate, low value of specific growth rate (SGR, 0.05 day??1), and the severe destruction of cell structure. However, under the N,P-enriched conditions, the observed lower inhibitory rate, higher value of SGR (0.55 day??1), and the intact cell structure of most cells suggested that algae could potentially recover from the naphthalene damage.     

芦苇化感物质对藻类细胞膜选择透性的影响

以藻类渗出的K⁺、Mg²⁺、Ca²⁺浓度为表征,以ICP-MS检测为手段,研究了芦苇抑藻化感物质2-甲基乙酰乙酸乙酯(eathyl-2-methyl acetoacetate, EMA)对铜绿微囊藻、蛋白核小球藻和普通小球藻细胞膜选择透性的影响. 结果表明, 在实验条件下, 铜绿微囊藻和蛋白核小球藻细胞经煮沸完全破坏细胞膜时K⁺渗出量为1 .45、1 .59 μg·(10⁹ cell)^-1, 当EMA浓度为2 mg·L^-1时, 铜绿微囊藻和蛋白核小球藻的K⁺渗出量为1 .38、1 .40 μg·(10⁹ cell)^-1,当EMA浓度为4 mg·L^-1时, 铜绿微囊藻和蛋白核小球藻的K⁺渗出量为1 .44、1 .58 μg·(10⁹ cell)^-1,离子渗出量达到完全破坏细胞膜最大渗出量的95%以上. EMA浓度为4 mg·L^-1时,普通小球藻的细胞内K⁺渗出量为0 .64 μg·(10⁹ cell)^-1, 仅为完全破坏细胞膜后K⁺渗出量的31 .5%. EMA对Mg²⁺、Ca²⁺的渗出量的影响规律与K⁺相同. EMA破坏了铜绿微囊藻和蛋白核小球藻的细胞膜,但对普通小球藻的细胞膜透性没有显著影响.这是EMA选择性抑藻的机理之一.     

2-甲基乙酰乙酸乙酯对藻细胞膜和亚显微结构的影响

为揭示化感物质抑制藻类的机理, 研究了芦苇化感物质2-甲基乙酰乙酸乙酯(eathyl-2-methyl acetoacetate, EMA)对蛋白核小球藻、铜绿微囊藻和普通小球藻细胞膜磷脂脂肪酸种类、含量以及藻细胞亚显微结构的影响,采用Bligh and dye法提取藻类细胞膜磷脂脂肪酸,GC-MS测定脂肪酸种类和含量,透射电镜法观测细胞亚显微结构. 结果表明, EMA使蛋白核小球藻细胞膜不饱和脂肪酸亚麻酸、亚油酸含量都增加了14%, 而饱和脂肪酸肉豆蔻酸、棕榈酸含量则下降了12%和11%. 加入EMA后, 铜绿微囊藻细胞膜中不饱和脂肪酸C18∶1和C18∶2含量分别增加了12%和10%, 饱和脂肪酸C18∶0和C16∶0含量则下降. EMA对普通小球藻细胞膜磷脂脂肪酸含量没有显著影响. EMA使蛋白核小球藻和铜绿微囊藻细胞壁脱落, 细胞膜破裂, 细胞内含物渗出, 细胞内片层结构解体, 细胞核和线粒体结构损坏. EMA对普通小球藻细胞亚显微结构没有显著破坏.     

化感物质对小球藻抗氧化体系酶活性的影响

利用水生植物产生的化感物质抑制有害藻类是1种藻类控制新技术.研究了选择性抑藻化感物质EMA对蛋白核小球藻和普通小球藻抗氧化酶体系活性的影响.结果显示,化感物质浓度为0.25 mg/L时,2种藻类的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性都高于对照组.但随着化感物质浓度的升高,蛋白核小球藻3种酶活性都逐渐下降,当化感物质浓度为4 mg/L时,SOD活性为0;而普通小球藻的酶活性随着化感物质浓度升高持续升高,都达到对照组的3～4倍.     

壳聚糖载铜灭藻剂对Chlorella pyrenoidosa的去除

针对直接投放CuSO4灭藻易致水体Cu2＋局部偏高的事实,以壳聚糖作载体合成缓释性的壳聚糖载铜灭藻剂（Copper-Chitosan Algaecide,CCA）,研究其对蛋白核小球藻的灭藻效应.结果表明,CCA能有效控制蛋白核小球藻的生长,其最佳施用时间为蛋白核小球藻的迟缓期,且随着灭藻剂用量增加,灭藻率增大.对于富...     

四环素类抗生素对淡水绿藻的毒性作用

四环素类抗生素是目前世界上应用最为广泛的抗生素之一,也是我国畜禽养殖业中使用量最大的兽药和饲料添加剂.由于该类物质不易被生物体吸收且当前的污水处理设施对抗生素不能彻底去除,故大量抗生素及其代谢产物最终进入地表水环境,其对水生态系统和人体健康的潜在威胁值得关注.本研究以水生态系统初级生产者淡水绿藻为受试生物,系统考察四环素、金霉素和强力霉素对蛋白核小球藻、斜生栅藻细胞膜通透性和生长抑制作用的影响.结果表明,抗生素暴露96 h后,强力霉素在整个作用浓度范围内使供试淡水绿藻细胞膜通透性降低;而金霉素和四环素低浓度暴露可以增大藻细胞膜通透性,此后随着作用浓度的增大转为降低.3种抗生素对淡水绿藻生长抑制率大致呈现强力霉素>四环素>金霉素的顺序趋势.斜生栅藻对四环素类抗生素的毒性响应较蛋白核小球藻更为敏感.     

蛋白核小球藻生物膜对镉胁迫的生理响应及去除效果分析

为研究镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的生理响应及其去除效果,实验设计了不同的镉初始浓度梯度,分析镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的叶绿素a、硝酸还原酶、胞外多聚糖（EPS）等生理特征指标,并比较了蛋白核小球藻生物膜在不同的镉初始浓度下对镉的去除效果。结果表明:镉会抑制蛋白核小球藻生物膜的生长及其硝酸还原酶的产生,并且抑制程度随着镉初始浓度的增大而增加,20 mg/L的镉还会导致部分藻类生物膜的死亡;另外,镉会抑制蛋白核小球藻生物膜EPS的产生,但随着接触时间的增加,镉会刺激藻类生物膜分泌少量EPS来阻止镉离子进入藻细胞;镉初始浓度为15 mg/L时,蛋白核小球藻生物膜对镉的去除效果最好,达到89.83%。以上成果可为藻类生物膜去除重金属镉的后续研究奠定基础。     

纳米材料对环境中微生物活性的影响研究

研究纳米材料对环境中微生物细胞活性的影响可为纳米材料的生物安全性评价提供一定的理论基础.以大肠杆菌和枯草芽孢杆菌为受试生物,采用电导率仪测定细菌培养液电导率变化,分别研究了纳米TiO2、纳米ZnO、纳米Fe3O4、纳米SiO2、纳米二氧化钛载银、纳米磷酸锆载银、纳米棕色银对细菌细胞膜通透性的影响.结果表明,纳米材料对革兰氏阳性枯草芽孢杆菌细胞活性影响更大;同种纳米材料,粒径越小,对细菌的细胞活性影响越强;对细菌细胞活性影响最大的是纳米棕色银,对细菌细胞活性影响最小的是纳米SiO2和Fe3O4.     

六价铬抑制淡水蓝绿藻生长的毒性效应

采用化学品毒性藻类测试的标准方法得到Cr(Ⅵ)抑制蛋白核小球藻、聚球藻、极大螺旋藻、钝顶螺旋藻、羊角月牙藻和四尾栅藻生长的96h-EC₅₀分别为4.96、6.50、11.16、11.74、12.43、20.89mg/L;6种蓝绿藻对Cr(Ⅵ)耐受性大小顺序为:四尾栅藻＞羊角月牙藻＞钝顶螺旋藻＞极大螺旋藻＞聚球藻＞蛋白核小球藻.不同藻类对Cr(Ⅵ)的敏感程度可能与细胞大小和形状、细胞壁结构、藻类分泌物以及酶的作用有关.本文运用X射线吸收近边结构(XANES)初步研究了蛋白核小球藻对Cr(Ⅵ)的吸收和转化.