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相似文献
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1.
碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究   总被引:10,自引:1,他引:10  
为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20 ̄40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.  相似文献   

2.
十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。  相似文献   

3.
为了研究多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠肺脏和肝脏组织抗氧化系统的影响,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用腹腔注射进行一次性染毒,其中3个染毒组分别腹腔注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20~40nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水,染毒5d后测定肺脏和肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着多壁碳纳米管染毒浓度的升高,小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力、GSH含量均呈逐渐降低趋势;在实验浓度(0~0.4mg·mL-1)下,SOD活力、GSH含量与多壁碳纳米管染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏抗氧化系统具有一定程度的抑制作用。  相似文献   

4.
为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20~100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.  相似文献   

5.
为了探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对植物的氧化损伤作用,采用不同浓度的DBP溶液对拟南芥(Arabidopsis thaliana)进行染毒(终浓度为0、0.5、2.5、5、10mg·L-1),检测DBP对幼苗茎、叶超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明:染毒1周后,随DBP浓度的升高,拟南芥幼苗茎叶MDA含量呈显著上升趋势,高浓度组(5、10mg·L-1)与对照组差异显著(p<0.01);SOD活性随DBP浓度的升高呈先升高后降低趋势,各染毒组与对照组均差异显著(p<0.01).以上结果表明DBP可对拟南芥幼苗产生明显的氧化损伤.  相似文献   

6.
为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexy)phthalate,DEHP)对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度(0.2、2、20、200mg·kg-1(细沙))DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶(POD)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组(茎:≥2mg·kg-1;叶:≥20mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05);MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组(≥2mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05或p<0.01).以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.  相似文献   

7.
纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。  相似文献   

8.
为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。  相似文献   

9.
纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应   总被引:2,自引:0,他引:2  
为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.  相似文献   

10.
采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.  相似文献   

11.
邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对斜生栅藻的致毒效应研究   总被引:8,自引:2,他引:6  
为了评估邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,采用室内培养的方法,研究了DBP对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的急性毒性效应.实验设置5个暴露组(5、10、20、50、100mg·L-1)和1个对照组(0mg·L-1),暴露96h后分别测定DBP对斜生栅藻生长量、光合色素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等生理生化指标的影响.结果表明,各暴露组DBP对斜生栅藻的生长均有抑制作用,随DBP暴露浓度的增大,藻细胞密度逐渐降低,显示出明显的剂量-效应关系.DBP对斜生栅藻的24、48、72、96h的EC50值分别为3.31、15.49、1.95、2.21mg·L-1.叶绿素a、b及类胡萝卜素含量随着DBP暴露浓度的增大呈现相同的变化趋势,均为低浓度(5~10mg·L-1)上升,高浓度(10~100mg·L-1)下降.随DBP暴露浓度的增大,斜生栅藻SOD活性表现为先激活后抑制,在20mg·L-1时SOD活性达到最大值(与对照比较,p<0.05);当DBP暴露浓度≥10mg·L-1时,MDA含量随DBP浓度的增大显著增加(与对照比较,p<0.05,p<0.01).  相似文献   

12.
酰胺类除草剂的广泛使用对水生生态环境构成了潜在风险。为探究其对藻类的毒性作用,以铜绿微囊藻为对象,分别从藻类生长和氧化损伤效应角度探讨了甲草胺、乙草胺和丁草胺对铜绿微囊藻的毒性影响。实验结果显示,酰胺类除草剂对藻类的影响存在明显的滞后效应和剂量–效应关系,低浓度暴露组刺激藻类增长,高浓度表现为抑制作用;3种酰胺类除草剂增加了铜绿微囊藻的氧化压力,并随着暴露时间的延长和浓度的增加而增强。其中,藻体内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)含量明显增加,同时超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性也显著增强。经96 h暴露后,甲草胺(32.0 mg·L~(-1))、乙草胺(32.0 mg·L~(-1))和丁草胺(15.0 mg·L~(-1))暴露溶液中相对MDA含量分别为138%、204%和154%,相对SOD活性分别为116%、87%和115%,相对POD活性分别475%、278%和627%。结合生物量及氧化损伤效应实验结果可知,3种除草剂对铜绿微囊藻的毒性大小顺序为丁草胺乙草胺甲草胺。  相似文献   

13.
BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的急性毒性及氧化应激作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对斑马鱼胚胎-幼鱼急性毒性、氧化应激及细胞凋亡的影响,以受精后3 h的斑马鱼胚胎为染毒对象,用概率单位法计算BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的96 h-LC50;再参照96 h-LC50按一定比例级差设置0.25、0.5、1.0、2.0 mg·L-1 4个浓度组和1个对照组(0 mg·L-1)进行96 h半静水式毒性试验,检测斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡情况。结果表明,BDE-47对斑马鱼96 h的急性毒性LC50为3.77 mg·L-1(95%可信区间1.93~10.27 mg·L-1);2.0 mg·L-1剂量组与对照组相比,SOD活性和MDA含量显著增加,且CAT活性与BDE-47染毒浓度之间存在明显的剂量-效应关系;0.5 mg·L-1 BDE-47染毒96 h后,即观察到斑马鱼幼鱼出现明显细胞凋亡,主要集中于神经管和脑部。研究表明,BDE-47可以影响斑马鱼体内抗氧化防御系统,并能诱导细胞凋亡;BDE-47导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。  相似文献   

14.
硫氰酸钠对斑马鱼毒性的评价   总被引:1,自引:1,他引:0  
为了研究植物性饲料代谢产生的中间产物硫氰酸钠(NaSCN)对水生生物的毒性效应,首先将斑马鱼(Brachy danio rerio)暴露于NaSCN的8个浓度组中进行96 h-LC50急性毒性试验,测得其半致死浓度(96 h-LC50)为403 mg·L-1.再以安全浓度(1/10LC50.)为基准,等对数设置3个质量...  相似文献   

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