城镇污水处理厂进出水对日本青鱂早期阶段亚慢性毒性效应

采用日本青鳉胚胎及幼鱼暴露评估污水处理厂进出水的综合毒性效应。水样采自广州市3个污水处理厂的进水口和出水口。96 h青鳉幼鱼急性毒性试验表明:6个水样均没有对青鳉幼鱼产生急性毒性效应。14 d胚胎暴露试验结果:3个污水处理厂的进水及1号和3号污水处理厂的出水均引起胚胎死亡,胚胎孵化率均低于70%且均与对照组产生了显著性差异(p0.05)。3个厂的进水和1号、2号厂出水的鱼苗畸形率与对照组也有显著差异(p0.05),其中3号厂进水鱼苗畸形率高达(33.73±8.94)%。而6个水样的胚胎孵化时间均与对照组无显著差异(p0.05),均在9 d左右。7 d鱼苗暴露试验结果:1、2、3号3个水厂进水的鱼苗死亡率分别是(30.16±2.75)%,(24.07±1.60)%,(37.90±4.77)%,与对照组产生明显差异(p0.05)。出水对鱼苗的致死效应明显低于进水,但出水对鱼苗的致死效应相对于对照组仍有显著差异(p0.05)。     

染织排水对日本青鳉幼鱼和胚胎的毒性效应

采用日本青鳉幼鱼及胚胎暴露评估染织排水的毒性效应.4个测试水样采自染织工厂排水口.96 h急性毒性试验表明:1和2号水样对幼鱼急性毒性效应不明显,3和4号水样对幼鱼具有急性毒性效应,毒性单位分别为0.47、0.53、9.93和1.68TUa,1和2号水样为微毒,3号水样为中毒,4号水样为低毒.14 d胚胎幼鱼慢性毒性试...     

广州市某A2/O工艺城镇污水处理厂出水对大型溞的生殖毒性作用

城镇污水处理厂废水中存在大量生物毒性物质,但该废水对动物的生殖能力影响研究还十分缺乏。利用大型溞暴露实验,检测广州市某采用A~2/O工艺的城镇污水处理厂出水的急性毒性和生殖毒性。48 h急性毒性实验表明,所有水样均未表现出急性毒性效应。慢性生殖毒性(14 d)测试结果表明:(1)从进水到缺氧池出水均能显著提高第一胎产溞数量;(2)进水和沉砂池出水显著增加受试期总产溞数量;(3)从厌氧池到出水工艺段受试溞的第一胎产溞时间均推后;(4)好氧池出水的毒性显著降低,但仍然对大型溞具有生殖毒性。研究表明,好氧池(A~2/O)工艺能够显著去除具有大型溞生殖毒性的物质,但污水处理厂废水的生殖毒性仍需要引起关注。     

天津市污水以及再生水处理过程中的雌/孕激素干扰效应（Estrogen and Progesterone Interference Effect of Sewage and Reclaimed Water Treatment Process in Tianjin）

应用重组基因酵母检测了天津市4个污水处理厂以及2个再生水厂13个水样的雌/孕激素干扰效应.其中3个污水处理厂的进水检出了雌激素诱导活性,最高检测值为10.7ngEEQ·L-1;所有水样均未检测出孕激素诱导活性,但都检测出不同程度的孕激素抑制活性,其中检出了雌激素诱导活性的污水处理厂的进水具有相对较强的孕激素抑制活性.4个污水处理厂均不能完全去除孕激素抑制活性物质,去除率在44%～78%之间.微滤和臭氧氧化两种工艺结合对孕激素抑制活性物质的去除效率略优于MBR反应器.2个再生水厂出水加氯后孕激素抑制活性均有所增强.     

纳米二氧化钛致日本青鳉鱼胚胎毒性效应特征

采用青鳉鱼胚胎暴露的方法,研究不同浓度纳米TiO_2对胚胎的毒性效应.结果表明,纳米TiO_224 h的半数致死率LD50为115.17 mg·L~(-1),但不同浓度组引起致死效应差别很大,不存在剂量—效应关系.随着处理浓度从高到低的变化,青鳉鱼胚胎孵化率呈现V字型降低.孵化率最低的为0.1 mg·L~(-1)纳米TiO_2处理组,其孵化率低于10%.高浓度组纳米TiO_2(1 mg·L~(-1)试验组和10 mg·L~(-1)试验组)导致青鳉鱼胚胎孵化时间延迟1—2周.高浓度组(1 mg·L~(-1)和10 mg·L~(-1)处理组)和低浓度组(0.1 mg·L~(-1)和0.01 mg·L~(-1)处理组)的纳米TiO_2对青鳉鱼胚胎和幼鱼造成的畸形毒性特征不同.高浓度组主要造成卵黄囊水肿,低浓度组的毒性特征主要是卵膜破损和胚胎急性致死.对纳米TiO_2的致毒机理,尤其是低于0.1mg·L~(-1)的毒性效应和致毒机理需要进一步研究.     

代表性二级处理、三级处理和湿地生态修复技术对城镇污水人源干细胞毒性的削减

污水中的难降解污染物往往具有浓度低但毒性强的特点,可以通过多种暴露途径直接或间接对人体健康产生有害影响,因此有必要评估污水处理技术对健康效应的削减效果.本研究选择人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchy-mal stem cells,hBMSCs)体外模型,评估典型二级处理、三级处理和湿地修复技术进水、主要工艺排水的综合毒性,并与发光菌急性毒性测试结果进行比较.水样萃取物对hBMSCs的细胞毒性呈剂量依赖性关系,进水毒性单位(toxicity unit,TU)在0.03～ 0.22范围内,出水TU为0.02 ～ 0.03.二级处理技术对细胞毒性的削减率为59.8％.三级处理过程中经混凝、微滤和反渗透处理后,出水无显著细胞毒性,但经臭氧消毒后最终排水的细胞毒性较进水无显著变化.湿地修复技术对细胞毒性的削减率为49.9％.66.7％ (14/21)水样品对于hBMSCs细胞毒性的TU值高于发光菌急性毒性的TU值.在相对富集倍数(related fold enrichment,REF)20％效应浓度(EC20)下,二级处理和三级处理技术对污水hBMSCs细胞毒性的削减率低于发光菌急性毒性,但湿地修复技术对细胞毒性的削减率高于发光菌急性毒性.结果 提示污水处理厂排水中残留的难降解有机污染物对人源干细胞具有较强的有害效应,为再生水水质安全性评价以及城镇污水资源化技术研发提供参考依据和方法.     

高锰酸钾及氯化锰对日本青鳉的急、慢性毒性(Toxic Effects of Potassium Permanganate and Manganese Chloride on the Early Life Stage of Japanese Medaka（Oryzias latipes）)

饮用水生产中投加高锰酸钾可能引起高锰酸钾及其副产物二价锰的毒性效应.利用日本青鳉的胚胎-幼鱼发育阶段评价了以高锰酸钾为预氧化剂的饮用水生产工艺安全性.结果表明,高锰酸钾对日本青鳉的LC50-96h为1.48mg·L-1.慢性暴露中,对孵化时间影响的最低可观察效应浓度(LOEC30d)为0.1mg·L-1;暴露于0.4mg·L-1的高锰酸钾对30d后日本青鳉的体长、体重、累计死亡率均有显著影响,但对孵化率率无显著影响.氯化锰(Mn2+)对日本青鳉的LC50-96h为550mg·L-1,对体重影响的LOEC30d为3.2mg·L-1.当高锰酸钾的使用浓度在0.5～1.5mg·L-1之间,其在滤后水中的高锰酸钾残余浓度低于检出限,而降解中间体产物Mn2+浓度小于0.5mg·L-1,均低于本文报道的LOECs数值.     

氰戊菊酯和氯化镉暴露下日本青鳉的行为反应差异

以天然河流中的日本青鳉(Oryzias latipes)行为变化规律为基础,采用水质安全在线生物预警系统(BEWs-1.1)对氰戊菊酯和氯化镉暴露下日本青鳉的行为反应进行了探讨.结果表明:1)在源水中,日本青鳉行为反应具有明显规律性,并表现出生物钟现象;2)氰戊菊酯和氯化镉连续暴露和间断暴露中,日本青鳉行为反应与污染物浓度和暴露时间均直接相关,并表现出相似的行为变化规律性,行为变化均符合生物行为的环境胁迫阈模型;3)高浓度(10mg·L-1)氯化镉间断暴露下的日本青鳉行为强度变化与低浓度(2mg·L-1)连续暴露下的行为强度变化差别不明显,而高浓度(10mg·L-1)氰戊菊酯间断暴露下的日本青鳉行为强度变化与低浓度(2mg·L-1)连续暴露时具有明显差异,高浓度暴露时产生了明显的行为毒性效应;4)器官损伤性污染物(如镉)引起的行为毒性效应在重新加入源水后可以得到部分恢复,而神经损伤性污染物(如氰戊菊酯)不可恢复,污染物不同的作用机理会影响水生生物的行为反应.     

低浓度二噁英抑制青鳉幼鱼耳泡生成与SOX9b相关联

2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英(2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin,TCDD)是一种持久性环境有机污染物质,它在有机体内的蓄积性引起研究人员的重视。以青鳉胚胎作为实验动物模型,使用原位杂交和定量聚合酶链锁反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术从分子水平探讨了TCDD对胚胎耳泡的发育及其毒性作用机制。结果表明,TCDD造成青鳉幼鱼耳泡生成障碍。通过原位杂交和q PCR分析表明,TCDD引起软骨发育的变化与SOX9b表达降低有密切的关联。研究认为青鳉胚胎是一种非常敏感的TCDD模式动物,其耳泡软骨发育以及SOX9b基因表达可能是一种二恶英发育毒性的效应标记物。     

十溴二苯乙烷对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织氧化应激效应的影响

十溴二苯乙烷(DBDPE)是目前在全球范围内广泛使用的新型溴代阻燃剂,其环境风险已引起广泛关注,但目前仍缺乏针对水生生物的毒性研究数据。作者通过饲料中添加十溴二苯乙烷暴露的方式对草鱼幼鱼进行长期暴露实验,研究500、1 000和3 000 mg·kg~(-1)三个饲料添加剂量暴露组和1个对照组长期暴露对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)活性和抗氧化物质(GSH)含量的影响。结果显示:暴露8周后,随着DBDPE暴露水平的升高,草鱼幼鱼肝脏组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)和抗氧化物质(GSH)均表现出低浓度诱导及高浓度抑制的效应。500和1 000 mg·kg~(-1)剂量组草鱼幼鱼肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量均显著高于对照组(P0.05),且均在500 mg·kg~(-1)剂量组达到最高。3 000 mg·kg~(-1)剂量组SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量低于500和1 000 mg·kg~(-1)暴露组,但与对照组无显著性差异(P0.05)。草鱼幼鱼肌肉组织中氧化应激酶活性变化甚微,3个浓度剂量组肌肉组织中SOD、CAT活性和GSH含量以及500 mg·kg~(-1)剂量组GSH-PX活性与对照组均无显著性差异(P0.05)。研究成果表明DBDPE暴露影响草鱼幼鱼肝脏组织的抗氧化防御系统,可以诱导草鱼幼鱼产生氧化应激效应。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)内分泌干扰效应的评价

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。     

Cu2+和Cd2+对日本青鳉（Oryzias latipes）早期发育阶段的急性毒性效应研究

为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2和Cd2等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵和仔稚鱼分别进行了48 h和96 h急性毒性实验.结果表明:Cu2对日本青鳉胚胎24、48 h-LC50分别为8.164 mg·L-1和6.965 mg·L-1;Cd2+对日本青鳝胚胎24、48 h-LC50分别为63.084 mg· L-1和53.093 mg ·L-1;较低浓度组Cu2+(≤1.97 mg ·L-1)时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组(≥3.87 mg·L-1)胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu2略有不同,无论浓度高低Cd2对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu2+和Cd2质量浓度分别高于1.97 mg·Lq和19.68 mg· L-1时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率(P＜0.05).Cu2对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96 h-LC50分别为5361 mg·L-1、2.844 mg·L-1、2.020 mg·L-1和1352 mg·L-1;Cd2+对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96 h-LC50分别为15.907 mg·L-1、10550 mg·L-1、7.986 mg· L-1和6346 mg·L-1;Cu2+对日本青鳉稚鱼24、48、72和96 h-LC50分别为5.732 mg·L-1、4.037 mg· L-1、2A98 mg·L-1和1.955 mg·L-1;Cd2+对日本青鳉稚鱼的24、48、72和96 h-LC50分别为16A19 mg·L、11.745 mg· L-1、8516 mg·L-1和6.776 mg· L-1.与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜和镉离子较为敏感.     

镉胁迫下黑点青鳉(Oryzias melastigma)肝脏金属硫蛋白mRNA性别差异性表达研究

鱼类金属硫蛋白(metallothionein,MT)mRNA作为生物标志物已越来越多地应用到水环境重金属污染的监测中,然而重金属胁迫下鱼类MT mRNA表达是否具有性别差异性特征目前尚无相关报道。以海洋模式鱼类—黑点青鳉(Oryzias melastigma)为实验鱼类,首次克隆了其MT基因全长c DNA序列,分析了黑点青鳉MT基因和氨基酸序列特征,然后进一步研究了水体中镉暴露后雌、雄性黑点青鳉肝脏中MT mRNA表达的差异性。结果显示,黑点青鳉MT基因c DNA全长为385 bp,编码60个氨基酸,预测编码的多肽分子量为5 990 Da,含有脊椎动物MT基因特征性序列结构cys-x-cys、cys-x-x-cys和cys-x-cys-cys。镉胁迫下雌、雄性黑点青鳉肝脏MT mRNA表达结果显示,在0.8,4.0和8.0μg·L-1环境浓度的镉暴露1~7 d条件下,与对照组相比,雄性黑点青鳉在所有的不同暴露浓度和不同暴露时间的实验组中肝脏MT mRNA几乎均被显著性诱导表达;而雌性黑点青鳉只在较高暴露浓度和较长暴露时间的实验组中才被显著性诱导表达,并且MT mRNA的表达水平比雄性低得多。上述研究结果表明,在相同的镉胁迫条件下,雄性黑点青鳉肝脏MT mRNA的表达比雌性更敏感;以黑点青鳉MT mRNA作为生物标志物监测海洋环境重金属污染生物效应状况时,应选择更敏感的雄性黑点青鳉作为监测鱼类。利用生物标志物监测水环境污染物生物效应时,监测动物的性别差异是一个应当考虑的重要因素。     

毒性鉴别评价方法对城镇污水处理厂去除水中有毒物质的分析实例

以江苏省常州市城北污水算处理厂的进水、活性污泥处理系统的出水以及A^2O处理工艺的出水为研究对象，对进出水进行Daphnia magna急性毒性试验。结果表明，进水对Daphnia magna具有24h急性毒性，经过活性污泥处理工艺处理及A^2O处理工艺处理，两股出水均不显示24h急性毒性，采用毒性鉴别评价（Toxicity Identification Evaluation,TE）方法对进水进行监测和评价，发现曝气可去除进水的毒性，C18固相提取亦可去除进水毒性，进水中存在的主要毒物为易挥发的非极性有机化合物，进一步检测可知，进水中的关键毒物主要为邻丙基甲醛肟、1，1－甲基乙基－2－甲氧基苯酚、2－氮，氮二甲基苯甲醇等，此外，对2个处理系统出水进行GC／MS分析，可知出水中关键毒物基本被去除。     

水体低氧的早期暴露对青鳉(Oryzias latipes)后期的生长、性别比和繁殖能力的影响

水体低氧已是全球性生态问题,常以季节性、偶发性和昼夜间等不同形式存在于不同的水体中。长期低氧可影响鱼类正常的生长和繁殖,但鱼类早期生活阶段暴露于不同形式的低氧后,后期的生长和繁殖是否会受到不利影响,目前研究甚少。本研究在实验室模拟了连续低氧(2.8 mg·L~(-1)DO)(H1)、昼夜低氧(H2)和发生在胚胎器官形成时期的偶发性低氧(H3)等3种情景对青鳉胚胎的发育影响,评估了这一早期暴露对青鳉后期的生长、存活和繁殖的影响。我们发现,3种低氧方式都可以显著延长青鳉胚胎的孵化周期,引起胚胎卵黄囊吸收和鱼鳔发育异常;暴露结束120 d后,H1组青鳉成鱼的畸形率显著升高、存活率和生长速度都显著下降;H1、H2和H3组中成鱼的雌雄比都发生了改变,鱼群中以雄鱼为主,且产卵量和受精率都显著下降。结果表明,鱼类早期胚胎发育阶段所受到的低氧暴露可对后期生长和繁殖产生不利影响,对子代补充和种群稳定产生重要影响;鱼类关键发育期所经历的低氧事件,以及昼夜低氧事件所产生的生态后果不容忽视。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.     

有机污染场地浅层地下水对斑马鱼胚胎发育的生物毒性研究

以斑马鱼为受试生物,对某有机污染场地危险品仓库车间(1号样点)、氯化石蜡车间(2号样点)和厂区外(3号样点)3个不同区域的土壤浅层地下水进行斑马鱼急性毒性试验和胚胎发育毒性试验.结果表明,1号水样对斑马鱼成鱼的(￠)(72 h,LC50)为79.12％,2和3号水样对斑马鱼成鱼的(￠)(72 h,LC50)均大于100％.3种水样对斑马鱼胚胎具有不同程度的发育毒性效应,对斑马鱼胚胎的24 h卵凝结率、20s内无自主性活动和72 h孵化率都存在剂量-效应关系.3种水样对斑马鱼均具有一定的致畸效应,对斑马鱼胚胎的毒性由大到小依次为1、2和3号水样.胚胎毒性试验灵敏度高于成鱼急性毒性试验,且简单快速,可用于污染场地水样污染毒性的快速诊断,为场地的进一步危害识别与风险评估提供依据.     

聚苯乙烯微塑料长期暴露对海水青鳉(Oryzias melastig-ma)亲代生长、繁殖及子代发育的影响

微塑料污染是近年来受到国际社会广泛关注的海洋环境问题之一,由微塑料造成的生态和人类健康风险不容小觑,但微塑料对鱼类的长期危害目前尚无定论.为评估微塑料颗粒对海洋鱼类的长期影响,选取塑料生产和环境中常见的聚苯乙烯(polystyrene,PS)为研究对象,对海水青鳉(Oryzias melastigma)60 dph(days post hatching,dph)幼鱼进行了为期50 d的长期暴露,系统研究PS暴露对海水青鳉亲代的生长、繁殖和子代胚胎发育等的影响.结果显示,在粒径为10μm、浓度为1×104 parti-cles·L-1和1×105 particles·L-1暴露条件下,PS处理组亲代体长和体质量的改变与对照组相比无显著差异,PS暴露未显著影响亲代性成熟进程和受精过程;PS暴露未显著影响子代胚胎心率和孵化时间,但能显著降低子代孵化率,造成胚胎发育畸形.上述结果表明,PS长期暴露对亲代生长和繁殖未产生明显影响,但对子代的胚胎发育具有不利影响,研究结果为科学评估海洋微塑料污染的生态风险提供了重要参考.     

污水处理厂暴露模型参数及对化学品归趋的影响

污水处理厂(STP)暴露预测模型是评估化学品环境归趋的重要手段。调研和实际测定了中国典型污水处理厂的处理工艺、污水特征及环境条件等参数,结果显示,中国STP进水的生化需氧量(BOD5)和悬浮颗粒浓度(SS)普遍低于欧盟。应用欧盟Simple Treat模型,比较了2,6-二叔丁基苯酚、2,4-二叔戊基苯酚和1-萘酚3种化学品在中国和欧盟场景参数下的归趋差异。结果显示,中国场景参数下3种化学品进入污泥的比例较低,向水体中排放比例较高,水环境风险较大。模型灵敏度分析结果表明,进水BOD5、进水SS、活性污泥有机碳含量和环境温度是影响化学品环境归趋的主要因素。     

Cr(VI)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)幼虾暴露和恢复期肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

为了探索水体中Cr(VI)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,通过Cr(VI)的暴露(15 d)和清水恢复实验(15 d),研究了Cr(VI)对脊尾白虾肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响。结果表明,通过15 d的暴露,5 mg·L-1(高浓度)、0.5 mg·L-1(低浓度)实验组肝胰脏的SOD均显著高于对照组水平(p0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组均能够恢复到对照组水平(p0.05)。MDA在暴露阶段呈现持续上升的趋势,且在15 d后两个浓度实验组MDA的含量均显著高于对照组水平(p0.05),15 d的清水恢复后,5 mg·L-1实验组的MDA含量依然显著高于对照组水平(p0.05),0.5mg·L-1实验组的MDA含量基本恢复到对照组水平(p0.05)。通过15 d的暴露,两个浓度实验组MTs的含量均显著高于对照组水平(p0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组MTs的含量均能够恢复到对照组水平(p0.05)。