光照下高岭土悬浮液中产生羟基自由基的测定

对高岭土悬浮水溶液在光照过程中产生的羟基自由基(·OH)进行了测定.在pH2.0,苯浓度为7.0mmol·l-1的条件下,经过250W金属卤素灯(λ≥365nm)光照5h,高岭土浓度为20.0g·l-1的悬浮液中,·OH的产生量为21.6μmol·l-1.在pH 2.0-10.0范围内,·OH产生量随pH值的降低而增加.高岭土浓度在0-20.0g·l-1的范围内,·OH产生量随高岭土浓度的升高而增加,高岭土浓度增加到25.0g·l-1时,·OH产生量反而减少.高岭土中的铁是·OH产生的重要因素.     

纳米ZnO光催化降解溴化乙锭(EB)的初步研究

对ZnO光催化降解溴化乙锭(EB)中的光源、反应介质、pH值、光催化剂用量、光照时间及氧化剂的加入等因素进行了考察.结果表明,在日光和紫外光照射下,EB都能得到较好的降解.在EB初始浓度50mg·l-1,pH 9的水溶液中,紫外光照射240min,ZnO(80mg)光催化降解EB的降解率可达到92.9%.     

水体系中官能化多壁碳纳米管光致活性氧研究

采用间歇超声法制得水体稳定分散的羟基化多壁碳纳米管(MWNT-OH)和羧基化多壁碳纳米管(MWNT-COOH)悬浮液,并考察了它们在氙灯光照下产生活性氧(ROS)的能力.分别以呋喃醇和对氯苯甲酸为鉴定单重态氧(1O2)和羟基自由基(.OH)的分子探针,测得浓度为mgC.L-1级的碳纳米管悬浮液在模拟阳光辐射下生成1O2和.OH的稳态浓度分别可达10-14mol.L-1和10-15mol.L-1.MWNT-OH和MWNT-COOH生成1O2能力接近,但MWNT-OH光致产生.OH能力高于MWNT-COOH.增加碳纳米管浓度(0.8—8 mgC.L-1)可以提高光致活性氧的稳态浓度.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性(Toxicity of Nano-ZnO on Liver of Goldfish（Carassius auratus） )

鲫鱼（Carassius auratus）腹腔注射不同浓度纳米ZnO（5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计）14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基（ROS）强度变化、氧化应激反应及其毒性机制. 结果表明：纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物（MDA）随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽（GSH）含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

水中铁(Ⅲ)-草酸盐配合物光解产生羟基自由基的测定

对铁 (Ⅲ ) 草酸盐配合物光解过程中产生的·OH进行了气相色谱法间接测定 在pH =3 5 ,异丙醇浓度为 1mmol·l- 1的条件下 ,经过 1 2 5W高压汞灯 (λ≥ 31 3nm)光照 80min ,Fe(Ⅲ ) /草酸盐配比为 9 3/1 2 0 7μmol·l- 1的水溶液中 ,·OH的生成量为6 5 9μmol·l- 1,·OH生成反应符合表观零级反应动力学模式 ,其生成速率为 0 72 6μmol·l- 1·min- 1.同时蜒究了溶液pH值、Fe(Ⅲ ) /草酸盐配比对·OH生成量的影响 .     

响应面法优化酸性玫瑰红B光催化氧化的影响参数

利用中心组合设计和响应面分析方法对影响UV/TiO2光催化降解酸性玫瑰红B的主要因素(初始pH值、K2S2O8浓度、TiO2浓度)进行分析.其中初始pH值、K2S2O8浓度和TiO2浓度的高、低水平分别为4-5.6,26-36mg·l-1和0.53-1.87mg·l-1,分析参数为脱色率的变化.通过使用Design-Expert 5软件可得到1个2次响应曲面模型,最佳的初始pH值、K2S2O8浓度和TiO2浓度分别为4.69,29.73mg·l-1和1.18 mg·l-1,脱色率达到最大(94.21%).     

噻唑蓝试验(MTT)法评价纳米TiO_2的细胞毒性

探讨纳米TiO2颗粒对原代培养的巨噬细胞、淋巴细胞的毒性效应及作用机制.选用了平均粒径为15nm左右的纳米TiO2制备颗粒悬液,设立6个剂量组(0、2、20、60、100、200μg·ml-1)分别对小鼠巨噬细胞、淋巴细胞进行24、48h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝试验(MTT比色法)检测纳米TiO2颗粒对巨噬细胞和淋巴细胞活性的影响.结果表明,纳米TiO2颗粒均能明显影响巨噬细胞和淋巴细胞的生长形态,染毒24h后,巨噬细胞和淋巴细胞都呈现不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,巨噬细胞内颗粒物随纳米TiO2颗粒浓度的增大而增多,细胞折光性下降;纳米TiO2颗粒在24h内对巨噬细胞具有明显的抑制作用,而对淋巴细胞却有一定的增殖作用;在48h内都呈现一定的抑制作用,且存在剂量-效应关系,随着纳米TiO2浓度的升高,其对巨噬细胞的毒性也显著增大。     

铜绿假单胞菌(TBPY)降解对氯苯酚的特性

借助Vis-UV分光光度计、高效液相色谱(HPLC)仪和透射电镜(TEM),对铜绿假单胞菌TBPY的生长与降解对氯苯酚的性能进行了研究.结果表明:通过逐步增加对氯苯酚浓度和转接代数的驯化后,TBPY菌株降解对氯苯酚的能力有了很大的提高,原菌在4d内才能将浓度为100mg.l-1的对氯苯酚降解至85mg.l-1,降解率只有15%,而多次驯化后的TBPY只需2d就能将浓度为100mg.l-1的对氯苯酚完全降解,驯化能显著提高TBPY菌株的降解能力;并且,与驯化前相比菌体的形态发生了很大变化,由菌体周边整齐、直或稍弯、两端钝圆的均匀杆状变为不均匀的卵圆、短杆和直杆状,几乎每个菌的形态都呈"花生"状,且菌体周边出现半透明的膜状物质,TBPY有很好的自我保护能力.随着对氯苯酚浓度的增大,TBPY菌的生长迟滞期是逐渐延长的,当对氯苯酚浓度达到150mg.l-1时,生长迟滞期为6d,对氯苯酚浓度继续增加,TBPY几乎停止生长,TBPY可耐受150mg.l-1的对氯苯酚.温度在30℃左右时,对氯苯酚的初始降解速率最大;菌株TBPY在培养基初始pH值为7.0—8.0的范围内,降解对氯苯酚的能力较强,以pH7.5的降解效果最好,对氯苯酚的初始降解速率高达1.51 mg.l-.1h-1;当pH6.5和pH8.5时,对氯苯酚的初始降解速率均较低为0.513 mg.l-.1h-1和1.061 mg.l-.1h-1.该菌优化降解条件为:温度30℃、培养基初始pH7.5、接种量2.0%;在该条件下,发酵1d后100mg.l-1对氯苯酚的降解率达99%以上.     

腐殖酸与典型碳纳米材料协同光致产生活性氧物种的研究

采用电子自旋共振光谱(EPR)技术,分析腐殖酸在光照下对4种典型碳纳米材料诱导产生单线态氧(~1O_2)和羟基自由基(·OH)的影响。基于密度泛函理论计算4种典型碳纳米材料的前线轨道能,比较了它们分别经能量转移诱导产生~1O_2的能力以及经电子传递诱导产生·OH的能力。结果显示,4种不同形状的碳纳米材料(富勒烯、单壁碳纳米管、多壁碳纳米管以及石墨烯)悬浮液在紫外光照下均无~1O_2和·OH产生。与腐殖酸共同存在下,4种碳纳米材料均显著诱导~1O_2的产生,且富勒烯和石墨烯还能光致生成·OH。协同产生~1_O2的能力大小为:单壁碳纳米管富勒烯多壁碳纳米管石墨烯,协同产生·OH的能力大小为:石墨烯富勒烯。~1O_2的产生能力与碳纳米材料的能隙大小和颗粒聚集程度有关,而诱导产生·OH的能力主要取决于化学硬度。总之,我们的研究表明腐殖酸与碳纳米颗粒可协同产生活性氧物种。