吡草醚原药对大鼠胚胎及胎仔发育的影响

经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2:1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组(18.56、92.80、464.00 mg·(kg·d)-1)、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6~15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性(p0.05);中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性(p0.05);中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性(p0.01);阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性(p0.01);各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性(p0.05);中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性(p0.01)。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。     

孕鼠PFOS暴露对糖皮质激素水平及胎鼠生长发育的影响

为探究孕期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露与母源糖皮质激素(GC)水平、胎鼠生长发育之间的关系,将孕期为12 d(GD12)的24只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg·kg-1),连续灌胃7 d,在GD19时对孕鼠和胎鼠的体重、胎鼠肝脏系数和肝脏生化指标、孕鼠血清的生化指标和GC水平、胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的酶学活性和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的mRNA表达水平分别进行检测。结果表明,与对照组相比:PFOS 20 mg·kg-1组,母鼠体重、胎鼠体重和体长显著下降(P0.001);PFOS 20 mg·kg-1组,胎鼠肝脏脏器系数低于对照组(P0.001);PFOS 10 mg·kg-1组,胎鼠肝脏中的酶活性(ALT、AST和ALP等)显著升高(P0.001);PFOS 20 mg·kg-1组,孕鼠血清GC水平升高(P0.05);胎盘IGF-1的mRNA表达水平随PFOS剂量升高而降低;胎盘11β-HSD2的活性随PFOS剂量升高而降低。研究表明,孕期暴露PFOS可以导致胎鼠肝脏毒性,降低胎盘11β-HSD2氧化活性导致GC浓度升高,进而影响胎鼠的生长发育。     

经皮肤暴露四溴双酚A对Wistar雄性大鼠的毒性效应

尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A(TBBPA)重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组(K)、溶剂对照组(Z),以及20mg·kg~(-1)(A)、60 mg·kg~(-1)(B)、200 mg·kg~(-1)(C)、600 mg·kg~(-1)(D)共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90 d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90 d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90 d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBP A 90 d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。     

吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响及其慢性肾毒性研究

研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量(NOAEL)。将初重为40~50 g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料(0,80,400,2 000 mg·kg-1的饲料),染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性(P0.05或P0.01或P0.001);中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮(BUN)水平升高及胆碱酯酶(Ch E)水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性(P0.05或P0.01或P0.001);病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。     

十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期大鼠和胎鼠甲状腺激素干扰效应研究

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.     

PM_(2.5)急性暴露对运动即刻及24h恢复后大鼠TNF-α、hs-CRP、CC16的影响

采用一次性递增负荷跑台运动对不同浓度PM2.5染毒大鼠进行训练,通过测定含量的变化,研究运动、PM2.5染毒及24 h恢复对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、克拉拉细胞蛋白(Clara Cell Protein,CC16)的影响机制,选取雄性SD大鼠64只(每组8只),随机分为运动即刻组(EC)、24 h恢复组(ECR)、7.5 mg·kg-1(LPE)、15 mg·kg-1(MPE)、30 mg·kg-1(HPE)、7.5 mg·kg-1+24 h恢复组(LPER)、15 mg·kg-1PM2.5+24 h恢复组(MPER)、30 mg·kg-1+24 h恢复组(HPER).采用气管滴注法PM2.5染毒然后进行一次性递增负荷跑台进行训练,运动即刻组与恢复组分别于训练后即刻及恢复24 h后处死,提取血清后通过酶联免疫法(Enzymelinked immuno sorbent assay,ELISA)测定TNF-α、hs-CRP、CC16,并进行有关统计学检验.结果表明,与运动对照组相比,不同浓度PM2.5染毒组大鼠运动后,即刻血清TNF-α及hs-CRP水平升高,而CC16水平在染毒组运动后即刻降低,24 h后TNF-α、hs-CRP、CC16基本恢复到对照组的水平且与染毒浓度有剂量相关关系.     

羰基镍急性染毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的剂量时间效应

通过急性动物实验观察不同剂量羰基镍(Ni(CO)4)染毒对大鼠淋巴细胞DNA的损伤程度。采用静态方式对SD大鼠染毒30 min,以羰基镍20 mg·m~(-3)、135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)为低、中和高剂量染毒组,250 mg·m~(-3)氯气染毒组为阳性对照组,未染毒组为正常对照组。大鼠染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别收集样本。采用单细胞凝胶电泳测量淋巴细胞DNA的损伤程度。通过对所得彗星图像的尾长和Olive尾距(OTM)指标结果分析发现,大鼠淋巴细胞损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05),4个剂量组各时间点均有显著差异(P0.05),且随时间变化有一定的变化规律,损伤程度在3 d时达最大,而后缓慢下降;在高剂量组染毒和染毒后3 d,损伤程度达到最大。急性羰基镍染毒可致淋巴细胞DNA显著损伤,且存在明显的剂量、时间和交互效应。     

十溴联苯醚(BDE 209)孕哺期及出生后暴露对子代小鼠血液系统影响初探

本研究旨在探讨BDE 209长期暴露对出生后不同发育阶段子鼠血液系统的影响。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(225 mg·kg-1·d-1)。BDE 209暴露10 d后,将雌鼠与雄鼠合笼。选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的10只孕鼠持续染毒直至自然分娩。出生后子鼠在哺乳期通过母乳染毒,断乳后则按照与母鼠相同的方式进行染毒,并在不同时间点进行外周血常规、外周血形态学、骨髓细胞形态学、骨髓细胞染色体组型和数目分析。血常规结果显示,低、高剂量BDE 209暴露对出生后不同发育阶段子鼠的白细胞计数没有影响,即白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞的数量均无显著变化(P0.05);红细胞系统检查显示一定性别差异,即低剂量和高剂量BDE 209染毒的雄性小鼠在PND30出现红细胞(RBC)(P0.05)、血红蛋白(Hb)(P0.05或P0.01)及红细胞压积(P0.05或P0.01)的显著降低;而雌性小鼠只在PND 30出现红细胞压积的降低(P0.05);在PND 30,高剂量暴露组的雌性及雄性小鼠,低剂量暴露组的雌性小鼠均出现血小板计数的显著降低(P0.05或P0.01);而PND 60、PND 90的实验组血小板均未观察到显著改变(P0.05)。外周血形态学检查表明,低剂量组在PND 30、PND 60,及高剂量组在PND 90检测到典型异常结果多表现为白细胞数的增多。而低剂量组在PND 90检测到的典型异常结果多表现为异型深染淋巴细胞(P0.05)。骨髓形态学检测表明,低剂量组子代雄性及雌性小鼠在PND 60、PND 90骨髓涂片可检测到骨髓细胞的异常结果,表现为骨髓增生活跃,高剂量组雄性小鼠在PND 90观察到3例异常涂片,表现为骨髓增生异常(P0.05)。研究结果表明,BDE 209长期暴露可能导致出生子代外周血和骨髓的毒性,提示具有血液系统发育毒性。     

羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤

通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m~(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯诱发肝脏损害及病理改变研究

本研究观测有机磷酯阻燃剂(OPFRs)污染是否可以诱发肝脏损害,考察其发生及发展程度,并探讨其发生机理,为有机磷阻燃剂污染的防治和相关疾病的有效治疗提供基础数据和科学依据。实验以大鼠为动物模型,将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组,每组12只,选取典型的氯代有机磷阻燃剂三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠进行染毒,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油灌胃,染毒组以不同剂量的TDCPP进行灌胃(125 mg·kg~(-1)·d~(-1)、250 mg·kg~(-1)·d~(-1)和500 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每周测量体重,于第4周和第8周取血检测肝功及其他生化指标,在第8周每组抽取3只大鼠取肝脏组织做HE染色,并用透射电镜观察分析肝组织病理学改变。TDCPP对大鼠染毒8周后,结果表明:(1)体重指标在灌胃1周后开始发生差异,TDCPP处理组大鼠的体重有下降的趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组相比较,差异显著(*P0.05,**P0.01),其中高剂量灌胃组的体重下降最为明显(**P0.01);(2)血清肝功指标表现出显著变化,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆固醇和甘油三脂水平在第8周呈现明显下降趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组比较,差异明显(*P0.05,**P0.01);(3) TDCPP暴露组生理生化指标变化明显,血清乙酰胆碱酯酶活性显著降低,MDA含量显著升高,SOD活力显著性降低,造成氧化损伤,与空白对照组和溶剂对照组比较,差异显著(*P0.05,**P0.01);(4)病理切片结果显示染毒组与对照组比较,细胞坏死现象明显,且高剂量组坏死更为严重。研究结果显示:TDCPP可引起大鼠体重明显下降,大鼠肝脏细胞损伤、合成功能下降,造成肝脏代谢功能紊乱,造成较为严重的肝损伤。     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和Aroclor 1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应

为了探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和Aroclor1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应,采用2×2析因设计将SD大鼠随机分为4组,即对照组、Aroclor1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD10μg·kg-1+Aroclor125410mg·kg-1),每组5只.灌胃染毒,每天1次,连续12d.染毒结束后处死大鼠,称睾丸湿重、检测睾丸组织病理学及睾丸组织脂质过氧化状况.结果表明,各染毒组大鼠的睾丸均呈现毒性效应,表现为睾丸湿重降低,睾丸组织出现明显的病理学改变,丙二醛(MDA)水平升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,这些毒性效应多数在联合染毒组表现更为明显.析因分析结果表明TCDD与Aroclor1254对大鼠睾丸的联合毒性效应为相加作用.以上结果提示TCDD与Aroclor1254单独和联合染毒均具有睾丸毒性,且二者的联合效应为相加作用,在对二噁英和PCBs进行环境风险评价时应考虑这种联合作用.     

一种通用型水基消泡剂的毒理学安全性研究

为了探讨一种通用型水基消泡剂DREWPLUS 5350 EP的毒理学安全性,以昆明系小鼠为研究对象,依据毒理学中国试验标准,通过小鼠急性毒性试验、蓄积毒性试验、骨髓微核试验、亚急性毒性试验方法,研究了其对小鼠的毒性,并对其进行了评价.结果表明:急性毒性试验小鼠经口LD50>24414mg·kg-(1bw),属实际无毒级;蓄积毒性试验、小鼠微核试验为阴性;在高剂量大于等于5375mg·kg-(1bw)的试验条件下,亚急性毒性试验小鼠血清谷丙转氨酶与对照组相比差异极显著,肝脏系数差异极显著;其它检测指标均未观察到有毒理学意义的异常变化;小鼠经口摄入DREWPLUS 5350 EP消泡剂小于等于2688mg·kg-(1bw)是安全的.在使用过程中对环境不会造成二次污染.     

苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢的损伤作用及对Caspase-3和Ki-67表达的影响

苏丹红是一种人工合成偶氮染料,可引起肝脏及泌尿系统等多个脏器的肿瘤,但苏丹红对生殖系统的毒性研究较少.本研究以昆明小鼠为受试对象,探讨苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达的影响.将24只昆明小鼠随机分为:对照组、低剂量(60 mg· kg-1)、中剂量(120 mg·kg-1)、高剂量(240 mg· kg-1)4组,6只/组.胃灌4周,4周末处死.HE染色观察各组卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达,Real time PCR检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67 mRNA表达,Western blotting检测卵巢组织中Ki-67及Caspase-3蛋白表达.与对照组比较,实验组卵巢中Caspase-3阳性细胞率显著升高(Jp＜O.05),而Ki-67阳性细胞率显著降低(P＜0.05),Real time PCR及Western blotting结果与免疫组化法结果一致.本实验发现苏丹红染毒后颗粒细胞的Caspase-3表达增加,且Caspase-3表达呈剂量依赖性,但Ki-67表达受到抑制.     

PFOS青春期暴露对成年期雄性大鼠的生殖毒性

为探究青春期的PFOS暴露对成年后的SD大鼠的生殖毒性,对出生后第21天(PND21)的SD大鼠经口灌胃不同剂量的PFOS(5、10和20mg·kg~(-1)),连续染毒7d,在出生后第56天(PND56)时,对各染毒组SD大鼠的体质量、精子数量、血清中的睾酮浓度,以及睾丸间质细胞睾酮合成的相关基因mRNA水平进行了检测。结果显示,10mg·kg~(-1)剂量组大鼠体质量较对照组明显下降(P<0.01);精子数量在10mg·kg~(-1)和20mg·kg~(-1)剂量组明显降低(P<0.05);血清中睾酮浓度随着PFOS剂量的加大有明显下降的趋势,20mg·kg~(-1)剂量组显著低于对照组(P<0.05);类/胆固醇相关基因star和cyp11α1的mRNA表达水平明显下调。研究表明,青春期的PFOS暴露会导致睾酮合成途径中相关因子的功能缺失,破坏成熟睾丸间质细胞的功能,致使睾酮水平降低,并抑制精子生成,从而破坏生殖系统的功能。     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.     

全氟辛酸(PFOA)对蚯蚓的毒性作用

为考察全氟化合物的土壤生态毒性,以赤子爱胜蚓为模式生物,通过人工土壤染毒方法研究全氟辛酸(PFOA)对蚯蚓急性毒性、回避行为和SOD、CAT等抗氧化酶活性的影响。结果表明,PFOA对蚯蚓的急性毒性作用与染毒时间和染毒浓度相关,实验求得PFOA对蚯蚓毒性作用7和14d的LC50值分别为816.58和792.50mg·kg-1;蚯蚓在160mg·kg-1PFOA暴露浓度下表现出明显的回避反应。在10～120mg·kg-1PFOA长时间暴露下,蚯蚓体内SOD出现"低促高抑"的变化趋势,而GSH-Px则总体上被PFOA所抑制。     

铅、镉联合暴露对公鸡生长早期生殖发育的影响

为研究铅、镉联合暴露对公鸡生长早期的生殖毒性,150只1日龄雄性AA(爱拨益加)肉鸡被随机分成5组:C、T1、T2、T3和T4,每组6个重复,每重复5只,分别饲喂基础日粮及基础上添加10 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉、10 mg·kg-1铅+50mg·kg-1镉、100 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉...     

1,2,4-三氯苯对蚯蚓生长和表皮及肠道超微结构的影响

通过自然土壤法对蚯蚓进行1,2,4-TCB急性暴露实验,研究了不同剂量的1,2,4-TCB对蚯蚓存亡、生长和表皮及肠道粘膜上皮细胞超微结构的影响。结果表明:1,2,4-TCB对蚯蚓14d半致死浓度为890.295mg·L-1;暴露剂量和培养时间均对蚯蚓生长抑制率产生正相关显著影响,但交互作用不显著;暴露于50mg·kg-11,2,4-TCB时,蚯蚓表皮分泌细胞增多,角质层增厚或上角质层损伤,肠道粘膜上皮细胞凹陷形成一定的溃疡面或呈撕裂分散状,第14天时,上角质层和肠道粘膜上皮细胞损伤均有所恢复;当暴露浓度为400mg·kg-1时,蚯蚓的角质层明显增厚,表皮出现大量的分泌细胞,肠上皮组织呈一定程度的撕裂并少量脱落,第14天时角质层变薄,分泌细胞减少,上角质层破损加剧,肠上皮细胞撕裂严重并持续脱落。第14天电镜观察显示:暴露浓度为50mg·kg-1时,肠上皮细胞线粒体嵴不清晰或断裂,结构模糊;暴露浓度为400mg·L-1时,部分线粒体空泡化或内部有絮状沉淀,嵴变短甚至消失。