纳米银污染对蚕豆根尖微核率影响及评价研究

近年来国际上对银系抗菌材料的研究非常活跃,甚至提倡用纳米粒子净化水源。但水体中纳米银浓度达到何种程度会对生物细胞产生危害至今未见相关研究报道。本文利用蚕豆(Vicia faba L.)根尖微核技术研究水体中纳米银的遗传毒性,以期为纳米银的生态安全评价提供理论依据。将不同浓度的纳米银溶液对蚕豆根尖细胞微核率进行了多重比较,以P0.01作为差异有显著统计学意义的判断标准来确定纳米银浓度差异的显著性。并根据《全国生物技术监测规范——蚕豆根尖微核技术》所规定的污染指数划分标准,就蚕豆根尖对水体中纳米银污染程度进行评价。当水体中纳米银质量浓度为5μg·m L~(-1)时,微核率3.33‰,污染指数1.11,该纳米银质量浓度与空白对照组无极显著性差别,参考污染指数划分标准和评价方法,为基本无污染;当水体中纳米银质量浓度为50μg·mL~(-1)时,微核率为4.67‰,污染指数1.56,污染程度为轻度污染。随水体纳米银含量的增加,蚕豆根尖微核率和污染指数逐渐加大。当纳米银质量浓度为100和150μg·mL~(-1)时,微核率分别为6.67‰和10.67‰,污染指数分别为2.22和3.56,污染程度分别为中度污染和重度污染。多重比较显示,虽然纳米银质量浓度分别为5和50μg·mL~(-1)在微核率上差异未达极显著水平,但纳米银质量浓度50μg·mL~(-1)与空白对照组相比差异已经达极显著了。据此推断,当水体中纳米银质量浓度超出50μg·mL~(-1)时,会对生物细胞产生毒性效应。     

纳米氧化锌对美国红鱼肝细胞的毒性效应及机制

纳米氧化锌(ZnO NPs)的广泛应用所引发的环境与健康风险备受关注。为探究ZnO NPs对水生生物的毒性影响,以美国红鱼的原代肝细胞为实验对象,通过MTT法和中性红摄取(NRU)法检测细胞存活率,以评估ZnO NPs的细胞毒性;美国红鱼肝细胞经ZnO NPs处理6 h后,检测肝细胞内丙二醛(MDA)含量,并用流式细胞仪检测细胞对ZnO NPs的吞噬、胞内活性氧(ROS)的释放以及细胞凋亡率的变化。结果表明,美国红鱼肝细胞暴露于37.5μg·mL~(-1)和50μg·mL~(-1)ZnO NPs 6h后,细胞存活率较对照组显著降低,且ZnO NPs的毒性具有浓度和时间依赖性。研究表明,ZnO NPs进入细胞后,细胞内ROS产量增加,引起氧化应激,诱导细胞凋亡。     

木霉菌辅助合成纳米银对甜瓜的防病促生作用研究

尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)侵染甜瓜引起的枯萎病造成甜瓜减产、品质下降,生产上多采用化学农药防治枯萎病,但频繁使用农药容易造成镰刀菌抗药性增强和对生态环境造成影响,甚至危及人类健康。因此,新型生防制剂的研制是解决甜瓜枯萎病绿色防控的急需措施。纳米银(Silver Nanoparticles,Ag NPs)由于其强杀菌性和不易使病原菌产生抗药性的特点,在农业病虫害防治中越来越受到关注。利用不同木霉菌(T.atroviride、T.crassum、T.longbranchunes、T.spirale、T.virens、T.afroharzianum、T.koningiopsis、T.hamatum、T.citrinoviride和T.velutinum)发酵液与Ag NO_3生物合成Ag NPs,通过Ag NPs(25、50、100、200 mg·L~(-1))对尖孢镰刀菌的抑制作用筛选优势Ag NPs并对其进行表征分析,最后使用不同浓度的优势Ag NPs对甜瓜种子萌发及甜瓜防病进行探究。结果表明,木霉菌合成的Ag NPs对镰刀菌均有抑制作用,其中Ag NPsT.longbranchunes的抑菌作用显著高于其他Ag NPs。UV-Vis显示Ag NPs-T.longbranchunes表面等离子体共振发生在417 nm处有最大吸收峰;XRD证明了Ag NPs-T.longbranchunes高度结晶;FTIR研究证实Ag NPs-T.longbranchunes包含稳定的封闭剂;TEM观察到大多数Ag NPs-T.longbranchunes粒子是分散的,直径大小为5—15 nm。低浓度Ag NPs-T.longbranchunes(25 mg·L~(-1))可促进甜瓜种子萌发及生长,而高浓度(大于25 mg·L~(-1))则有抑制作用。Ag NPs-T.longbranchunes可有效降低甜瓜枯萎病发病率和病情指数。木霉菌生物合成Ag NPs为甜瓜枯萎病的防治提供了新材料,为新型生防制剂的研制奠定了基础。     

极干旱区大气PM_(2.5)对质粒DNA的氧化性损伤研究

近年来和田经济迅速发展及城市人口快速增长,汽车尾气、工业废气等各类污染物的城区排放量也在不断增加,加重了和田市大气污染。为评估和田市城区风速、沙尘天气对大气PM_(2.5)毒性的影响,于2014年1月、4月、7月、10—11月采集大气PM_(2.5)样品,应用质粒DNA评价法研究其PM_(2.5)的氧化性损伤能力。结果表明,采样期间,和田市城区大气PM_(2.5)质量浓度的变化范围为70~2489μg·m~(-3),PM_(2.5)质量浓度有随风速增大而增大的趋势。应用TD30(造成30%DNA损伤率所需的颗粒物剂量,μg·mL~(-1))值指示颗粒物氧化性损伤能力,结果表明,TD30越高,颗粒物氧化性损伤能力越弱,全样和水溶部分TD30值的变化范围分别为444~27480μg·mL~(-1)和481~20434μg·m L~(-1);不论是全样还是水溶部分,其对质粒DNA的氧化性损伤均表现出随风速减小而增大的变化趋势;沙尘和非沙尘期间全样TD30的平均值分别为9464μg·mL~(-1)和8008μg·mL~(-1),而水溶部分分别为5494μg·mL~(-1)和7822μg·mL~(-1),即沙尘期间采集的颗粒物对体外DNA的氧化性损伤小于非沙尘期间采集的样品,且非沙尘期间采集的样品的全样损伤大于相应的水溶部分样,而沙尘状况下体外DNA的氧化性损伤可能主要来源于水溶成分。全样和水溶部分的TD30平均值与PM_(2.5)平均质量浓度之间存在明显的正相关趋势,说明颗粒物的质量浓度对DNA氧化损伤起着一定的作用。     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

树枝状微纳米银催化剂对甲醛的电化学检测

在Ag(NH3)2+溶液中,在钛基体上电沉积出具有新颖树枝状结构的微纳米银材料,探讨了K+或Ca2+的存在对这种树枝状微纳米银材料的影响.结果表明,在Ca2+存在下形成了尺寸更小的树枝状银(Ag/Ca2+/Ti),研究了这种钛基树枝状微纳米银电极(Ag/Ca2+/Ti)在碱性溶液中对甲醛氧化的电催化活性.循环伏安结果表明,在0.1 mol.L-1NaOH溶液中,甲醛氧化的起始电位为-0.83 V,阳极氧化电流密度随甲醛浓度的增大而明显增加;-0.5 V时的恒电位阶跃研究表明,甲醛浓度和它的稳态氧化电流密度呈现良好的线性关系,甲醛检测灵敏度为1.25 mA.cm-2(mmol.L-1)-1,检测下限18.9μmol.L-1,且乙醛、乙醇和正丁醇的干扰较小.结果表明,电沉积制备的这种细树枝状微纳米银电极(Ag/Ca2+/Ti)对甲醛氧化具有强的电催化活性,且对甲醛检测具有高灵敏度和较好的选择性,有望作为甲醛检测的电化学传感器.     

有机磷及氨基甲酸酯类农药单独和联合作用对PC_(12)细胞DNA损伤的影响

研究有机磷类农药毒死蜱和对硫磷、氨基甲酸酯类农药克百威和残杀威单独及联合染毒大鼠嗜铬细胞瘤株(PC12细胞)所致的DNA损伤情况及联合作用模式。分别以0μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)的有机磷农药毒死蜱、对硫磷与0μmol·L~(-1)、25μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)的氨基甲酸酯类农药克百威、残杀威单独及两两联合染毒PC12细胞12 h后进行彗星实验,采用彗尾长度、尾部DNA百分含量、尾矩3个指标来衡量DNA损伤程度。结果表明:毒死蜱、克百威、对硫磷、残杀威染毒PC12细胞12 h后,细胞出现拖尾,呈现典型的彗星图像。染毒后PC12细胞彗尾长度、尾部DNA百分含量、尾矩较对照组显著增加,差异有统计学意义(P0.01)。析因分析表明,无论低剂量联合还是高剂量联合,毒死蜱与克百威、对硫磷与残杀威均有交互作用(P0.01),作用模式为协同作用。以上结果提示,有机磷及氨基甲酸酯类农药单独及联合作用均可引起PC12细胞DNA损伤,联合作用后损伤程度要高于单独作用,且低剂量和高剂量联合时均存在交互作用,作用模式为协同作用。     

铅和得克隆联合暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用

以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。     

nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用对斑马鱼鳃组织结构及染色体损伤研究

采用组织病理切片法、微核及彗星试验研究nano-TiO_2和1,2,4-TCB联合染毒对斑马鱼鳃组织结构、细胞微核率及DNA损伤的毒性效应。结果表明,单独nano-TiO_2暴露不会导致斑马鱼鳃组织结构损伤,也不会引起明显的微核及染色体损伤。1,2,4-TCB(≥10 mg·L~(-1))会引起鳃组织和细胞染色体的损伤。nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用会加重斑马鱼的鳃组织结构损伤,出现鳃小片排列严重紊乱,表皮细胞断失严重,鳃小片上皮细胞坏死脱落,鳃丝结构模糊等症状。两者联合作用会引起鳃细胞微核率增加和彗星细胞率的增加,呈现一定的剂量-效应关系,且两者间的联合作用具有协同作用。对彗星试验的尾部DNA百分比、尾长及尾距的分析发现,与对照组和单独作用相比,两者联合作用对彗星指标均有显著增强作用,这表明两者联合作用对染色体的损伤属于非特定片段损伤。     

纳米氧化铝对斑马鱼幼鱼早期运动行为的影响

随着纳米技术的迅猛发展,纳米材料的安全性研究具有十分重要的意义。为探讨纳米氧化铝对斑马鱼幼鱼早期运动行为的影响,本研究将受精后6 h(6 hpf)的斑马鱼胚胎随机分成空白对照组(E3培养液)、纳米氧化铝组(12.5、25、50、100μg·mL~(-1))。采用6孔板染毒,每组160颗卵,共8个孔,每孔20颗卵/10 m L试液,染毒液更新周期为1 d。观察急性毒性和运动行为。结果显示,各纳米氧化铝组无明显的急性毒性;运动行为检测发现,25、50、100μg·m L~(-1)纳米氧化铝组受精后6 d幼鱼(6dpf)黑暗状态下的运动速度、运动距离、趋触性程度较空白对照组均显著下降(P0.05);在6 dpf幼鱼对强光刺激的惊恐逃避反射试验中发现,各组幼鱼在光照1 min内运动速度较光照前的黑暗期均明显下降(P0.05),但25μg·mL~(-1)和100μg·mL~(-1)浓度组在光照时速度下降得更慢(P0.05);关闭光源后,各组幼鱼的运动速度都会上升,但25μg·mL~(-1)和100μg·mL~(-1)浓度组在打开光源后速度上升得更慢(P0.05)。上述结果表明,纳米氧化铝可以影响斑马鱼幼鱼早期的运动行为。     

纳米银和银离子对2种微藻的急性毒性效应

为了探讨AgNPs对典型微藻的急性毒性效应及其机制,采用柠檬酸钠还原法制备AgNPs,以摇瓶实验法评估了不同浓度的AgNPs和Ag+对铜绿微囊藻和普通小球藻叶绿素a含量、形态结构和叶绿素荧光参数的影响。实验结果表明:AgNPs对普通小球藻和铜绿微囊藻的96 h-EC50分别为1.113 mg·L-1和0.697 mg·L-1,而Ag+对2种藻的96 h-EC50分别为0.106 mg·L-1和0.032 mg·L-1。扫描电镜结果表明:AgNPs处理使普通小球藻细胞表面出现褶皱,细胞变形甚至向内塌陷。对铜绿微囊藻部分细胞出现变形变得不规则,且出现某些胞外物质使细胞粘附在一起。透射电镜观察发现,高浓度Ag+处理使2种藻的细胞均发生质壁分离,部分细胞转变为孢子。而AgNPs处理使普通小球藻细胞蛋白核增大,蛋白核与类囊体区无明显连接通道。铜绿微囊藻拟核区膨大,类囊体和色素体被推向四周,部分类囊体断裂,同时,发现该藻可以分泌胞外物质在细胞周围吸附AgNPs颗粒。对于普通小球藻,0.6 mg·L-1AgNPs处理后细胞光系统Ⅱ的最大光化学量子产率ΦP0相对于CK没有显著差异,但0.09 mg·L-1Ag+处理使ΦP0显著增加。在高浓度AgNPs或Ag+处理时,ΦP0均显著降低。AgNPs未对普通小球藻光系统II性能参数PI_Abs造成影响,但不同浓度Ag+处理均使得该参数显著升高。对于铜绿微囊藻,2种毒物均使其ΦP0显著降低。而PI_Abs仅在2种毒物的最高浓度处理时显著降低。综上,AgNPs对2种藻的急性毒性远小于Ag+,而两者对铜绿微囊藻的毒性均大于普通小球藻。AgNPs胁迫使2种藻叶绿素a含量显著降低,并诱导2种藻在形态结构和光合生理方面发生了显著变化,造成不同程度的损伤,但与Ag+的毒性效应存在一定的差异。提高光吸收能通量补偿耗散能量和分泌胞外物质结合Ag+是微藻2种重要的解毒机制。     

纳米银与银离子对土壤微生物及酶活性的影响

为研究纳米银和银离子对土壤微生物的影响,采用土壤培养方式,对不同剂量纳米银(10、50、100 mg·kg~(-1))和银离子(1、5、10 mg·kg~(-1))暴露下黄褐土、砖红壤中可培养微生物数量及土壤酶活性(脲酶、荧光素二乙酸酯水解酶、蔗糖酶、过氧化氢酶)进行研究,并采用纯培养方法对纳米银和银离子暴露下的大肠杆菌(Escherichia coli)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)凋亡情况进行检测,对纳米银释放的银离子毒性进行评估。结果表明,随着纳米银剂量的增加,土壤可培养微生物数量显著减少,脲酶和过氧化氢酶活性降低,蔗糖酶、荧光素二乙酸酯水解酶(FDA酶)活性没有显著变化;银离子处理中微生物数量明显减少,但土壤酶活性被激活。10 mg·L~(-1)纳米银暴露1 h后大肠杆菌、金黄色葡萄球菌凋亡率、死亡率增高;随着培养时间的延长,纳米银缓慢释放银离子,并促进大肠杆菌的凋亡。综上分析,纳米银能够抑制土壤可培养微生物生长和酶活性,其中脲酶、过氧化氢酶对纳米银较为敏感,蔗糖酶、FDA酶受纳米银的影响较小;纳米银的毒性一方面是其本身的特异抗菌性,也有部分来自缓慢释放的银离子。     

纳米银和银离子对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响及作用机制

为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。     

纳米银的植物毒性研究进展

纳米银因其具备良好的催化、超导性能及杀菌消毒活性,广泛应用于食品加工业及医药等领域,是目前市场上最为常见的金属纳米材料。纳米银的大量生产和应用大大增加了其向环境释放的机会,同时也增加了其对环境及人类健康的潜在风险。植物是生态系统中重要组成部分,纳米银可通过植物积累进入食物链,因此对纳米银的植物毒理学研究尤为重要。纳米银的植物毒性与其被植物体吸收、迁移及转化有关。它可影响植物种子的萌发、苗期的生理生化过程和细胞结构等营养生长,也影响植物的开花、结实等生殖过程,并影响DNA的稳定性。但目前纳米银的毒性是否由银离子引起尚未确定。     

Silver–magnetic nanocomposites for water purification

There is a need for protecting and tidying up the natural resources of water, largely polluted by human activities. Impure water leads to health issues, especially in rural areas. Though various techniques had been used for years to purify water, research is still carried out to find out advanced treatment protocols. Here we review the application of nanomaterials to disinfect and purify water resources. We present micro-organisms responsible for waterborne diseases; physical, chemical and biological treatment systems; and disinfection using silver–magnetic nanocomposites.     

纳米银诱导细胞自噬的分子机制和生物效应

细胞自噬对维持细胞的生长代谢以及细胞内环境稳态具有重要意义。近年来,纳米银(silver nanoparticles, AgNPs)与细胞自噬的关系逐渐被揭示。深入了解AgNPs诱导的细胞自噬效应有助于其在医药领域的进一步应用,也能为全面评估AgNPs的纳米毒性提供科学依据。本文重点介绍AgNPs诱导细胞自噬的机制及其涉及的主要信号通路,通过探讨不同理化性质的AgNPs诱导自噬的不同结果及机制,归纳总结AgNPs诱导细胞自噬的生物效应,以期为全面认识AgNPs的自噬效应提供科学依据。     

微囊藻毒素在太湖白鲢体内的累积规律及其影响因素

太湖蓝藻水华及其次级代谢产物微囊藻毒素(MCs)的生物累积对生态系统和人体健康造成严重威胁,已成为最近环境科学研究的热点。本研究从太湖的不同区域(梅梁湖、西部沿岸区、南部沿岸区和湖心区)采集不同体重和体长的白鲢,利用固相萃取方法提取、高效液相色谱-质谱联用仪测定了白鲢不同器官中MCs的3种异构体MC-RR、MC-YR及MC-LR的含量,结合不同湖区的相关水质指标分析了MCs在白鲢体内的累积规律及其影响因素。研究结果表明:白鲢不同器官MCs的含量由高到低为:肠壁肾脏肝脏肌肉心脏,且肠壁累积的MCs显著高于肾脏、肝脏、肌肉和心脏。MC-RR含量是白鲢各器官累积MCs的异构体的主体,约占MCs的60%。梅梁湖鲢鱼的肌肉、肾脏和心脏中MCs均高于西部沿岸区、南部沿岸区和湖心区。生物指标(体重和体长)是影响白鲢肾脏内MCs和MC-RR含量以及肠壁内MCs含量重要因素。太湖水质指标总磷(TP)、藻细胞数量、湖泊营养指数及环节动物数量尤其是TP对白鲢肝脏累积MCs产生明显影响,TP、总氮(TN)、铵态氮(NH4-N)、内梅罗指数和环节动物数量尤其是NH4-N对肠壁累积MCs产生明显影响。     

纳米银对鱼类的毒性效应研究进展

纳米银作为一种新兴的纳米材料,由于其独特的抗菌性能而被广泛应用于各种商业化产品中。广泛的应用增加了它进入环境尤其是水环境的机率,从而对鱼类等水生生物产生潜在毒性效应。因此,近年来陆续开展了关于纳米银对鱼类的毒理学研究。本文根据国内外文献查阅及分析,综述了纳米银的制备、特性、应用、释放情况以及近几年来纳米银对鱼类的毒理学研究进展,对今后进一步开展相关研究工作提供参考。     

纳米银的体内毒性及毒作用机制研究进展

很多研究表明纳米银对机体的消化系统、呼吸系统、生殖系统等多个系统均会产生毒作用，且其毒作用受到多种因素的影响。目前关于纳米银的毒作用机制尚未明确，研究发现纳米银的毒作用机制可能与银离子释放，活性氧自由基产生，氧化应激的发生，炎症反应等有关，最新研究指出纳米银的毒性作用还可能与内质网应激和自噬有关，本文将就纳米银的体内毒性及毒作用机制进行综述。     

纳米银的体内毒性及毒作用机制研究进展

很多研究表明纳米银对机体的消化系统、呼吸系统、生殖系统等多个系统均会产生毒作用,且其毒作用受到多种因素的影响。目前关于纳米银的毒作用机制尚未明确,研究发现纳米银的毒作用机制可能与银离子释放、活性氧自由基产生、氧化应激的发生、炎症反应等有关,最新研究指出纳米银的毒性作用还可能与内质网应激和自噬有关,本文将就纳米银的体内毒性及毒作用机制进行了综述。