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为了探究结构差异较大、应用较为广泛的几类增塑剂雌激素活性的联合效应,选择邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、双酚A(BPA)和壬基酚(NP)作为邻苯二甲酸酯、双酚A类和烷基酚类增塑剂的代表物进行试验.用DBP、BPA和NP单独及两两混合处理MCF-7细胞.采用MTT法检测培养24h、48 h、72 h和96h时的细胞增殖情况.采用流式细胞术检测药物培养48h后的细胞生长周期分布,并计算细胞增殖指数(PI).运用效应叠加模型(ES)判定联合效应类型.结果表明,在单独暴露试验中,DBP、BPA和NP组PI均大于1,且均能提高S期(DNA合成期)细胞比例.因此,DBP、BPA和NP均能显著促进MCF-7细胞增殖.混合暴露试验中,1)DBP和BPA在MTT试验中24h、48h、72 h和96h时的效应叠加指数(ESI)分别为1.013 9、1.023 8、0.9999、1.010 8,在流式细胞仪试验中ESI为1.014 1.因此,DBP和BPA的雌激素活性联合效应为加和作用.2)DBP和NP在MTT试验中24 h、48 h、72 h和96 h时的ESI分别为1.004 0、1.008 6、1.011 5、1.010 3,流式细胞仪试验中ESI为0.997 0.因此,DBP和NP的雌激素活性联合效应为加和作用.3)BAP和NP在MTT试验中24h、48 h、72 h和96h时的ESI分别为0.980 6、0.981 8、0.977 7、0.973 3,流式细胞仪试验的ESI为0.912 8.由此可知,BPA和NP的雌激素活性联合效应为拮抗作用.因此,可以采用MCF-7细胞增殖试验研究环境污染物雌激素活性联合效应. 相似文献
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白眉蝮蛇毒精氨酸酯酶对CHL细胞增殖抑制和染色体畸变的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了蝮蛇清栓酶的有效成分精氨酸酯酶体外对中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)增殖和染色体畸变的影响 .精氨酸酯酶的浓度以酶活单位U表示 .细胞增殖抑制试验和染色体畸变试验都用两种方法 :直接法和代谢活性法 .精氨酸酯酶设 3个浓度 :1.0× 10 -3 U /mL ,0 .5× 10 -3 U /mL和 0 .2 5× 10 -3U/mL .其中最高浓度比临床治疗浓度高约10 0倍 .细胞增殖抑制试验采用细胞贴壁培养 ,乙醇固定 ,结晶紫染色 ,单层细胞密度计测定细胞密度 .染色体畸变试验采用给药后 2 4h和 48h收集中期分裂细胞 ,低渗固定 ,制片 ,Giemsa染色 ,观察 10 0个中期分裂细胞的染色体结构异常及多倍体的出现率 .试验结果表明 ,精氨酸酯酶在上述浓度对CHL细胞的增殖没有抑制作用 ,对CHL细胞的染色体结构也没有影响 .表 2参 10 相似文献
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低浓度甲醛(Formaldehyde,FA)可以促进细胞增殖.本实验选用K562细胞为实验对象,用不同浓度的甲醛溶液处理细胞,探究其中可能存在的分子机制.测定细胞活力及胞内氧化损伤程度后,发现当甲醛浓度为75μmol·L~(-1)时,细胞增殖率上升(p0.05或p0.01),Warburg效应中的丙酮酸激酶M2型同工酶(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖和乳酸含量上升(p0.05);此外,细胞周期调控因子Cyclin D-cdk4与转录因子E2F1含量也上升(p0.05).同时,细胞内氧化损伤加强,其中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量上升(p0.01),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)下降(p0.05).然而,在加入抗氧化剂VE后,氧化损伤程度减弱,细胞增殖率降低,PKM2、GLUT1、LDHA、葡萄糖、乳酸,Cyclin D-cdk4、E2F1含量均下降.结果表明低浓度甲醛可能通过氧化应激诱导Warburg效应和影响细胞周期调控因子两条途径促进细胞的增殖. 相似文献
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卡瓦胡椒素B是药用植物卡瓦胡椒根中的一种天然查耳酮类化合物,研究了其对人非小细胞肺癌A549细胞的增殖抑制作用及其诱导细胞凋亡的分子机制.实验结果显示,卡瓦胡椒素B能显著抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖,且随着药物浓度的增加、处理时间的延长其抑制作用呈明显的剂量时间效应;同时,卡瓦胡椒素B能显著诱导A549细胞凋亡、细胞周期阻滞于G2-M期;分子机制研究表明,卡瓦胡椒素B能通过活化JNK激酶活性、下调凋亡抑制蛋白survivin的表达以及激活PARP活性从而导致其对A549细胞的增殖抑制作用.结果表明卡瓦胡椒素B对人非小细胞肺癌的预防与治疗可能具有潜在价值. 相似文献
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从细胞水平上研究不同浓度双酚AF (BPAF)对MCF-7人乳腺癌细胞系的细胞增殖能力、细胞凋亡、细胞周期等终点的影响;以新型雌激素膜受体GPER1介导的PI3K/Akt和ERK1/2信号通路为靶点,研究低浓度BPAF对该信号通路相关基因表达的影响,以及其在诱导乳腺癌细胞增殖中的作用,评估其增殖效应机制.结果表明,低浓度BPAF (0.001~1μmol/L)能够诱导MCF-7细胞的增殖,使S期细胞比例升高,并且激活雌激素信号通路相关基因mRNA的表达;在较高浓度时(>10μmol/L)能抑制细胞活力,诱导细胞凋亡.通过特异性靶点抑制剂发现GPER1在mRNA层面上激活了PI3K/Akt和ERK1/2信号通路,并且该信号通路的激活可能是BPAF引起MCF-7细胞增殖的关键机制,并且ERα也在其中起到了重要的作用. 相似文献
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50Hz低频环境磁场对细胞增殖的影响及其机理探讨 总被引:8,自引:0,他引:8
本文以细胞株LO2(人肝细胞)和CHL(中国仓鼠肺成纤维细胞)为研究对象,用50Hz正弦磁场以不同强度、不同时间作用于细胞。长时间作用后,2种细胞的增殖均受到抑制,但抑制程度与磁场作用量并非呈简单的线性关系;磁场短时间作用对细胞增殖无明显影响,但细胞膜的流动性变差,在磁场撤去后膜的流动性又有所恢复。这一现象说明,低频弱磁场引起宏观生物效应需要时间的积累。同时观察到磁场短时间作用导致的CHL细胞上表皮生长因子受体(EGFR)的聚集,这可能是低频弱磁场引起宏观生物效应的一种机制。 相似文献
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铜胁迫对铜绿微囊藻生长及产毒素的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
以硝酸盐和磷酸氢盐为主要氮源和磷源,通过测定一定初始氮、磷条件下不同Cu~(2+)浓度培养液中藻密度及藻毒素浓度来研究微量元素Cu对铜绿微囊藻生长的影响.结果表明:当Cu~(2+)浓度为1和10μg·L~(-1)时,藻细胞的生长情况最好,藻密度取得所有浓度梯度中最大值;当Cu~(2+)浓度为1μg·L~(-1)时,藻细胞产毒素总量最大;Cu~(2+)严重缺乏(0.01μg·L~(-1))和过量(100μg·L~(-1))时,藻毒素的合成均受到严重抑制.Cu~(2+)浓度变化影响铜绿微囊藻对硝氮的利用效率,当Cu~(2+)浓度为0.01、0.1及100μg·L~(-1)时,氮元素的利用效率都相对较低.细胞比增长率与单细胞产毒量之间的相关性分析及线性拟合结果表明,单细胞产毒素量与细胞比增长率之间存在很好的线性关系:在Cu~(2+)浓度处于0.01~10μg·L~(-1)范围内,二者表现为正相关;Cu过量时(100μg·L~(-1)),表现为负相关,依据此结果可通过比增长率来预测单细胞的产毒素水平. 相似文献