ClO2氧化法预处理联苯胺类染料中间体废水

采用ClO₂氧化法预处理联苯胺类染料中间体生产废水，探讨了影响COD和联苯胺去除率的主要因素，并采用GC/MS技术对ClO₂氧化前后废水中的有机组分进行了分析。实验确定了较佳的工艺参数：ClO₂加入量为45~55 mg/L，ClO₂与联苯胺的化学计量比控制在（3.0~3.5）∶1，反应时间为 30~35 min。在此条件下，ClO₂氧化后出水中联苯胺去除率达到80%以上，联苯胺类污染物含量得到有效降低，废水BOD₅/COD由原水的0.18提高到0.40。该方法能提高废水的可生化性，是一种较好的生化预处理技术。     

联苯胺对碱性磷酸酶抑制作用及其动力学研究

联苯胺作为一种危害严重对环境污染物,对小牛肠碱性磷酸酶的酶活力有明显的抑制作用。这种抑制随着联苯胺浓度的增加而增强,当联苯胺浓度>1.0μg/L时,其抑制程度趋于恒定。运用酶活力研究的动力学模型,在不同的酶底物浓度及不同的抑制剂浓度下,用分光光度法监测酶底物水解产物浓度随时间变化的过程,研究了抑制剂联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶活性的抑制动力学,结果表明,联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶的抑制是可逆抑制,属于可逆抑制中的竞争性抑制类型;求得其抑制剂常数Ki为1.28×10-7mol/L。     

H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠光催化降解联苯胺

采用复合型光催化剂H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠(cenospheres)光催化降解联苯胺,考察了联苯胺降解效果的影响因素,并运用FTIR和GS-MS技术分析了联苯胺光催化降解过程的主要中间产物,探讨了联苯胺可能的降解路径。实验结果表明:以125 W中压汞灯为光源,在溶液pH为6.3,初始联苯胺质量浓度为10 mg/L的条件下光反应240 min,联苯胺降解率达78%,比Ti_O2/空心微珠提高了24百分点;H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠光催化降解联苯胺符合表观一级动力学特征,且反应速率常数随初始联苯胺质量浓度的增加而减小;H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠具有较好的稳定性,易于分离,可重复利用;联苯胺光催化降解过程的主要中间产物为4-氨基联苯、4-氨基苯酚、对苯二酚和1,4-苯醌。     

HPLC-FLD测定水中联苯胺的方法研究

探讨了利用液相色谱分离,荧光检测器测定地表水中联苯胺的可行性。前处理方法对比验证了液液萃取法和固相萃取法。水样在碱性条件下(pH=11~12)进行提取,当提取体积为1.0 L时,液液萃取液相色谱荧光法检测,方法检出限为1.4 ng/L,定量下限为5.5 ng/L;固相萃取液相色谱荧光法检测,方法检出限为0.9 ng/L,定量下限为3.6 ng/L。分别对地表水、生活废水、工业废水3种不同水体进行基体加标试验,加标浓度为10.0、40.0、80.0 ng/L。结果显示,对于3种不同基体和不同加标浓度的水样,两种方法均有较好的准确性和重现性,方法回收率为80%~120%,相对标准偏差均小于20%,满足《地表水环境质量标准》(GB 3838—2002)中对联苯胺的监测需求。     

微波辅助芬顿试剂降解联苯胺废水的研究

对微波/芬顿试剂联合降解联苯胺废水进行了研究。考察了亚铁量、双氧水量、联苯胺初始浓度、微波功率、pH以及处理时间等因素对联苯胺降解效果的影响。结果表明,对于100mL,100mg/L联苯胺溶液,当加入1.0mL20mmol Fe2+,1.0mL30%H2O2,调节微波功率至460W,反应12min后,联苯胺降解率达到88.9%。通过对比试验,发现微波、芬顿试剂对联苯胺的降解起协同作用。     

联苯胺对大鼠肝脏线粒体同工酶的影响

采用不同浓度的联苯胺(50,100,200mg/kg)对大鼠进行体内染毒,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析了大鼠肝脏线粒体SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase同工酶的表达差异.结果表明,同工酶COX-L和ATPase-L只在50mg/kg低剂量浓度联苯胺处理组中特异表达.分析认为,低浓度联苯胺经体内代谢活化后,对大鼠肝脏线粒体COX-L和ATPase-L的表达具有诱导作用;当联苯胺浓度达到200mg/kg时,对SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase同工酶的表达均产生明显的抑制作用.     

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

联苯胺对锦鲤肝脏酶活性的影响

以锦鲤(Cyprinus carprio)为试验生物,经不同浓度(6.0,3.0,2.0,1.2,0.6mg/L)联苯胺暴露14d,研究其对肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)以及谷丙转氨酶(GPT)活性的影响.结果表明,锦鲤经联苯胺暴露,肝脏GSH-Px活性几乎持续受抑制;暴露第4d出现CAT的诱导,但随着暴露的延续,在第7,14d出现酶活性抑制;对SOD的影响多表现为诱导作用,但在高浓度(6.0,3.0mg/L)暴露第14d则出现酶活性抑制;对GST和GPT的影响一般表现为在低浓度暴露下的酶诱导,高浓度暴露下酶活性受抑制.GSH-Px对联苯胺暴露最为敏感,有可能成为评价水环境联苯胺污染的生物标志物.     

联苯胺对线粒体抗氧化酶活性及同工酶的影响

不同浓度联苯胺(0.5,1.0,1.5,2.0mg/mL),以体外染毒方式作用于武昌鱼-团头鲂(Megalobrama amblycephala)肝脏线粒体,研究了武昌鱼肝脏线粒体两种主要抗氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]活性的变化,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析了其同工酶谱.结果显示0.5,1.0mg/mL联苯胺激活GSH-Px, 0.5mg/mL联苯胺激活SOD,而1.5, 2.0mg/mL联苯胺抑制这两种酶的活性;另外,在GSH-Px同工酶谱中呈现出特异性标志酶gsh4.     

联苯胺类化合物对斑马鱼胚胎发育毒性的初步研究

应用斑马鱼胚胎发育技术,对4种联苯胺类化合物(联苯胺、3,3'-二甲氧基联苯胺、3,3'-二甲基联苯胺、3,3'-二氯联苯胺)的毒性进行了测定.结果表明,这4种化合物对斑马鱼胚胎发育均有明显抑制作用,可以造成仔鱼畸形甚至死亡,具有特定的最敏感毒理学终点及作用时间;联苯胺苯环上的取代基可以增强联苯胺的亲电作用或亲核作用,从而增强其胚胎毒性,其中尤以卤代产物(3,3'-二氯联苯胺)最为显著.其毒性排列顺序大致为:3,3'-二氯联苯胺>3,3'-二甲基联苯胺>3,3'-二甲氧基联苯胺>联苯胺;4种联苯胺的斑马鱼胚胎毒性数据与lgKow没有显著相关性,推测这4种联苯胺的毒性机理属体内反应型,毒物参与生理代谢.