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滇池水中细菌和古菌氮代谢功能基因的空间分布 总被引:1,自引:1,他引:0
氮代谢在滇池水生态系统氮素循环和转化过程中起到重要的作用,不仅真核生物参与氮素转化,原核生物作为氮素循环的主要驱动者,在氮素生物化学循环中的作用更不容忽视.基于16S rDNA高通量测序技术,监测滇池草海和外海区域13个点位,分析滇池水中原核生物氮循环功能关键基因的分布特征.结果发现,滇池水中细菌35门, 427属,主要以变形菌门和拟杆菌门为优势门类;古菌14门, 61属,主要以广古菌门为优势门类;β多样性指数显示滇池整体细菌丰富度指数高于古菌,草海细菌多样性指数高于外海.PICRUSt功能解析表明细菌和古菌具有功能上的丰富性,细菌中有35个参与氮代谢的KO通路,涉及氮异化硝酸盐还原基因nirB、一氧化氮还原酶基因norB和硝酸还原酶基因nasK等关键基因;古菌中有23个参与氮代谢的KO通路,涉及固氮酶基因nifH、nifK和nifD,古菌固氮酶基因拷贝数显著高于其它氮代谢基因,草海中古菌氮代谢能力整体高于外海,滇池水中古菌比细菌固氮潜能更大.本研究从原核生物氮循环中功能基因的角度,探讨滇池不同区域水中细菌和古菌氮循环差异,为进一步揭示氮循环机制,解决氮素污染引起的富营养化提供理论参考. 相似文献
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7A52铝合金干湿交替情况下电偶腐蚀行为研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究海洋环境下7A52铝合金在干湿周浸使用过程中的电偶腐蚀现象。方法实验配制3.5%的Na Cl水溶液浸泡试样,实验周期为504 h,全浸试样作为对比试样,在实验周期内一直浸泡在Na Cl水溶液中。测试试样干湿周浸情况下7A52与5A06,38Cr Si之间的电偶电流及电偶电压,使用SEM分析腐蚀后的表面形貌。结果 7A52-5A06干湿周浸试样电偶电流变化不大,全浸试样电偶电流较初期变化较大,后期电偶电流的大小只有初期电偶电流大小的1/8左右,7A52-38Cr Si全浸试样与干湿交替情况下电偶电流基本相同。随着试验的进行,干湿交替及全浸情况下电偶电流的差异逐渐变大,电偶电流增大约为实验初期的10倍;全浸情况下试样表面腐蚀产物较致密,干湿周浸情况下腐蚀产物较为疏松。结论在3.5%的Na Cl水溶液干湿周浸情况下,7A52-5A06,7A52-38Cr Si的平均电偶腐蚀速度要大于全浸状态下的平均电偶腐蚀速度,干湿周浸情况下,7A52-5A06,7A52-38Cr Si腐蚀后试样表面形态具有较大差异,5A06在相同实验条件下的耐腐蚀性要好于7A52。 相似文献
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传统的A2O工艺及其变型工艺,由于工艺流程简单、控制方便、运行费用低等特点,目前仍广泛应用于污水处理的脱氮除磷。对传统的A2O工艺及其变型工艺的原理和特点进行了系统归纳和比较分析。 相似文献
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重金属人体生物有效性、吸收及毒性研究中的肠道细胞模型 总被引:1,自引:0,他引:1
重金属污染对人体健康产生极大威胁,因而备受关注.肠道吸收是人体重金属暴露的主要途径之一,因此,重金属的生物有效性、肠道吸收过程和毒性研究成为当前的研究热点.体外胃肠模拟法和动物模型被广泛用于重金属的相关研究,然而体外胃肠模拟法缺少人体肠道细胞成分,动物模型与人体存在着物种差异且实验成本高.鉴于此,研究者开发了能够部分模拟人体肠道上皮功能的体外肠道细胞模型.此模型作为研究生物有效性的重要工具,能模拟肠道对重金属的吸收转运过程,并能够结合分子生物学等技术、采用多学科交叉的研究方法探索重金属的肠吸收和肠毒性的分子机制.本文系统介绍了人肠上皮的结构功能、肠道上皮细胞对重金属吸收转运机制、肠道细胞模型的发展及其在重金属相关研究中的应用与优缺点,总结了肠细胞模型功能验证指标和优化方法.同时,还对肠道微流控培养系统(芯片肠道)和肠类器官等三维肠细胞模型技术的最新进展进行了介绍和展望. 相似文献
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新疆某油田企业于2007年进行了第一轮清洁生产审核工作,确定了清洁生产方案14项,其中无/低费方案9项,中/高费方案5项,产生的直接、间接经济效益总计为4057.27万元/a。该企业于2011年完成了第二轮清洁生产审核,确定了清洁生产方案14项,其中无/低费方案6项,中/高费方案8项,总计清洁生产方案产生经济效益1954.142万元/a。通过两轮清洁生产审核工作,企业产生了较好的经济效益与环境效益。 相似文献
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采用浸渍-煅烧法制备了Fe、Mn、Cu及其复合负载的γ-Al_2O_3纳米颗粒,采用了SEM-EDS、BET以及XRD等方法对制备得到的Mn_xO_y/γ-Al_2O_3、Cu_xO_y/γ-Al_2O_3、FexOy/γ-Al_2O_3以及FexCuyMnzOw/γ-Al_2O_3纳米颗粒进行了表征.结果表明,通过浸渍-煅烧法得到的四种纳米颗粒催化剂均可以和双氧水形成非均相类Fenton反应体系,产生大量羟基自由基,从而有效降解PVA大分子,降低废水中的PVA浓度.另外还通过BoxBehnken Design响应面分析法分别确定了Mn_xO_y/γ-Al_2O_3、Cu_xO_y/γ-Al_2O_3、FexOy/γ-Al_2O_3以及FexCuyMnzOw/γ-Al_2O_3纳米颗粒催化双氧水降解处理PVA的最佳工艺参数.利用GPC和GC-MS分析进一步表征PVA在不同催化剂条件下得到的降解产物后,分析结果表明:Fe、Mn、Cu复合负载的FexCuyMnzOw/γ-Al_2O_3纳米颗粒催化双氧水降解PVA的催化效果相对较好.当PVA初始反应浓度为1%,反应温度为60℃,催化剂投加量为0.5 g·L~(-1),双氧水投加量为60 mL·L~(-1)时,PVA的浓度下降率可以达到95%以上,降解产物粘均分子量达到1395,分子量下降率达到99%,降解小分子产物主要包括丁酮、苯甲醛、己醛以及乙酸等不饱和小分子. 相似文献
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为了进一步揭示PM2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM2.5(200 μg·mL-1)处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM (6.25 μmol·L-1)及Fer-1(12.50 μmol·L-1)可以显著减轻PM2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡. 相似文献