基于环流指数研究天津长序列细颗粒物大气污染气象条件演变规律

基于国家气候中心气候系统监测指数集和天津环境模式细颗粒大气污染气象条件指数,建立基于环流指数的天津细颗粒物大气污染气象条件评估方法,研究1951～2021年天津气象和气候条件变化对PM_2.5稀释、扩散和清除影响.结果表明,与天津春季大气污染气象条件高相关的环流指数有东大西洋遥相关型指数、热带北大西洋海温指数、斯堪的纳维亚遥相关型指数;夏季大气污染气象条件与副高位置密切相关,高相关环流指数为印度副高北界位置指数和南海副高北界位置指数;秋冬季亚洲纬向环流指数和亚洲经向环流指数高低对大气污染气象条件有较好指示意义,北极涛动指数和北半球极涡强度指数反映了影响我国秋冬季冷空气强度和频次,与秋季天津大气污染气象条件指数相关系数为0.45,与冬季天津大气污染气象条件相关系数为0.66.基于环流指数和基于数值模式构建天津细颗粒物大气污染气象条件相关系数为0.80,由此数据分析,1951～2021年天津细颗粒物大气污染气象条件年际变化平均波动在2.56%,极端峰谷值与平均值相差7%～8%,20世纪80年代最差,20世纪50年最优,21世纪10年代优于历史平均1.61%.     

“活性甲醛”与甲醛远距离毒性的初步研究

甲醛是否具备远距离毒性(distant-site toxicity)是揭示甲醛与白血病关系的关键问题.本研究采用DPC、MTT实验方法检测甲醛的远距离毒性,结果发现当把等剂量的甲醛与GSH联合作用对细胞进行染毒后细胞内产生的DPC系数比单独同剂量的甲醛组要高很多,在MTT实验中发现在单独甲醛组中加入等量的GSH后细胞活性也出现了显著下降;在动物实验中,当对小鼠肝染毒后脑组织中也同样出现了损伤.说明甲醛在机体内与GSH形成了结合物,这种结合物可能协助甲醛完成跨膜并进入到局部组织再次释放出游离态甲醛,实现了甲醛的远距离毒性,这种结合态的甲醛称之为"活性甲醛".     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)_3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d~(-1)),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。     

表流湿地土壤因素对微污染水净化作用

为了研究人工湿地土壤在处理微污染原水的作用,在济南玉清湖水库建立土壤空白床进行实验研究.结果表明,在排除了植物因子的前提下,人工湿地的土壤-微生物系统对微污染原水中COD平均去除率达到46.67%、对TN的平均去除率为34.86%、对NH4 -N的平均去除率分别达到39.83、对TP的平均去除率达到45.12%.系统不同单位区段对微污染原水中的COD、TN、NH4 -N、TP去除率存在差异,在第一个单位区段的处理效率最高,分别为21.5%、18.32%、19.85%和16.64%,远大于第二、三、四区段.另外,土壤吸收附磷的过程中存在着积累现象.而且,系统处理效率受温度影响显著,随着温度的降低,污染物去除率也下降.     

纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因相关通路

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对斜生栅藻的生态毒性作用

为了研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对水生藻类的生态毒性作用,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试对象,设置5个DEHP浓度梯度(5、10、20、40、80mg·L-1)和1个对照组,实验周期为96h,以藻细胞数量和光合色素含量为测试指标,检测了DEHP对斜生栅藻生长的影响.结果表明,DEHP对斜生栅藻生长和色素含量具有一定的影响:暴露96h后,各DEHP暴露组斜生栅藻生物量(藻细胞数)与对照组均有显著差异(p<0.05),且随DEHP暴露浓度的升高,生物量逐渐降低;各DEHP暴露组叶绿素a、b含量均显著低于对照(p<0.05),在较低DEHP浓度(5、10mg·L-1)下,叶绿素a、b含量略呈上升趋势,较高DEHP浓度(≥40mg·L-1)下,则呈下降趋势;DEHP暴露对类胡萝卜素含量影响不大,除80mg·L-1组显著降低(p<0.05)外各实验组差异不大(p>0.05).     

长江饮用水源地18种挥发性有机物的自动监测应用研究

采用全自动监测系统测定长江饮用水源地中18种挥发性有机物,通过动态吹扫捕集气相色谱法快速分析水中的挥发性有机物（VOCs）,18种有机物的方法检出限为0．07～0．50μg／L,在0～20μg／L范围内线性良好,混合标准溶液平行测定的 RSD＜10％,饮用水样品的加标回收率为72．1％～119．4％。同时,探索了4种监测数据质量控制及质量保证的方法,建立了数据评价体系。     

硅在湖泊沉积物上的吸附特征及形态分布研究

以乌梁素海(WLSH)和岱海(DH)表层沉积物为吸附剂,开展了硅在沉积物上的等温吸附及形态再分布实验研究.结果表明,在低浓度梯度范围内(≤3.00 mg.L-1),硅在乌梁素海和岱海沉积物上的吸附行为均可用线性模型描述,且2个湖泊沉积物分别处于吸附硅和解吸硅的吸附/解吸反应的不同阶段;Langmuir交叉型吸附等温式、Freundlich交叉吸附等温式和Temkin交叉型吸附等温式均能较好地描述硅在2个湖泊沉积物上的吸附行为,结合沉积物自身吸持硅(NAS)和吸附/解吸平衡浓度(ESC0),阐释了2个湖泊沉积物对硅的源汇作用;以硅的形态再分布为基础,揭示沉积物中离子交换态(IEF-Si)释放硅能力,同时也不能忽视铁锰氧化物结合态(IMOF-Si)和有机物硫化物结合态(OSF-Si)的可持续释硅能力,可为探讨真实环境体系中硅的吸附/解吸机制,阐释湖泊富营养化的营养盐限制机制及营养盐耦合作用对碳循环拉动机制等提供理论依据和基础数据.     

油气田压裂返排液治理技术研究现状

概述了压裂的目的、压裂液以及压裂返排液的来源和和水质特征。综述了近十年来絮凝沉降法、生物及生化法、高级氧化技术和Fe/C微电解组合工艺的水处理作用原理及其在压裂返排液治理中的应用进展。分析并指出了压裂返排液处理技术中存在的问题和今后的主要发展方向。