溢油胁迫下孔石莼碳氮稳定同位素的变化

为了研究溢油对海岸潮间带重要的大型绿藻孔石莼（Ulva Pertusa）的影响,本文探究了在180#燃料油的原油分散液（WAF）胁迫下,孔石莼的生长速率、叶绿素a以及碳氮稳定同位素的变化。在低WAF浓度（1.43 mg/L、2.87 mg/L和4.30 mg/L）胁迫下,对孔石莼的生长具有促进作用,生长速率均高于对照组,同时叶绿素a和碳氮稳定同位素均呈现上升的趋势;而高浓度WAF（5.72 mg/L和7.17 mg/L）会抑制藻类生长,导致生长速率低于对照组,而叶绿素a含量却高于对照组,孔石莼的δ15N和δ13C相比对照组偏负。对于孔石莼来说,C、N稳定同位素变化的趋势比叶绿素a更明显,这表明在溢油胁迫下,孔石莼的C、N稳定同位素能够更好更快速地评价溢油胁迫毒性大小,因此可以作为海洋环境监测和评价的一种新手段。     

基于在线监测的江河入海径流通量计算方法研究与应用——以辽河口为例

随着入海流量在线监测技术的兴起,本文从流量在线监测技术原理和步骤出发,对入海流量在线监测的主要技术环节进行了梳理,给出了综合、全面的江河入海径流通量流程化计算方案,并将其应用到了辽河入海径流通量计算实例中。本文的研究为江河污染物排海量的准确估算和入海流量在线监测技术的推广提供了支持。     

基于空间适宜性评价和人口承载力的贵溪市中心城区城市开发边界的划定

城市开发边界的划定能够合理引导城市空间的有序发展,控制其无序蔓延。论文以典型的资源型城市贵溪市为研究区,从空间适宜性评价、人口承载力、城市规模以及城市总体规划和土地利用总体规划（简称“两规”）衔接等方面探索有效的城市开发边界划定方法。空间适宜性评价综合考虑自然、空间可达性和生态条件,运用聚类分析法确定区域内不宜作为开发建设的生态底线区域和适宜建设开发区域的高低等级,以此确定城市开发边界的发展方向。通过灰色预测GM(1,1)模型预测研究区2020年人口总量,并基于土地资源和水资源承载力验证当地所能容纳的最大人口总量,同时确定城市规模和划定城市开发边界。以空间适宜性评价、人口承载力、城市规模预测、两规衔接和空间形态控制等方法倒逼缩减建设用地,从而划定城市发展的刚性和弹性增长边界。     

深圳市综合水质指数研究及其在水资源资产评估上的应用

自然资源资产评估技术是开展自然资源资产负债表实践和实行环境责任离任审计的重要技术支撑。水资源作为一项重要自然资源,如何有效评估水资源资产是不可回避的问题。论文以深圳市为研究区域,一是采用综合污染指数法和主成分分析法,以总氮、氨氮、总磷、化学需氧量、生化需氧量、固体悬浮物为指标参数构建了深圳市综合水质指数以评价水资源综合水质。二是以该综合水质评估模型为基础,通过采用治污成本法分析综合水质与治污成本间的关系,从而构建深圳市景观水和饮用水资源的价值量评估模型。论文还以深圳市大鹏新区为试点开展了水资源价值量评估,评估结果显示,2015年大鹏新区景观水和饮用水资源的价值量分别为3.60亿、0.35亿元。     

The effects of autophagy on vascular endothelial cells induced by airborne PM2.5

The purpose of this study was to examine the direct toxicity of PM2.5 collected from Beijing on human umbilical vein endothelial cells(HUVEC). A Cell Counting Kit 8(CCK8) assay demonstrated that PM2.5 exposure decreased the proliferation of HUVECs in a dosedependent manner. We also found that PM2.5 exposure induced autophagy in HUVECs, as evidenced by:(1) an increased number of double-membrane vesicles;(2) enhanced conversion and punctuation of the microtubule-associated protein light chain 3(LC3); and(3) decreased levels of the selective autophagy substrate p62 in a time-dependent manner.Furthermore, promoting autophagy in PM2.5-exposed HUVECs with rapamycin increased the cell survival rate, whereas inhibiting autophagy via 3-methyladenine significantly decreased cell survival. These results demonstrate that PM2.5 exposure can induce cytotoxicity and autophagy in HUVECs and that autophagy play a protective role against PM2.5-induced cytotoxicity. The findings of the present study imply a direct toxic effect of PM2.5 on HUVECs and provide novel insight into the mechanism of cardiovascular diseases caused by PM2.5 exposure.