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PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P0.01);15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。 相似文献
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淮河流域安徽段水体成组生物毒性评价 总被引:1,自引:1,他引:0
在淮河流域安徽段某区域采集了3个地表水样和12个地下水样,通过大型溞急性毒性(活动抑制)、微核及SOS/umu试验,分析了这些水样的急性毒性及遗传毒性。结果表明,急性毒性测试中,该区域地表水及大部分地下水的急性毒性均未超过US EPA废水排放毒性的控制要求(0.3 TU),有2个位点的地下水样毒性当量为0.31 TU,超过限值;经t-test分析,地表水的急性毒性显著高于地下水。SOS/umu检测中,2个地表水样和7个地下水样的结果呈阳性,表现出DNA损伤效应,其诱导率IR在(2.20±0.063)~(3.36±0.067)之间,对应的致癌风险P基本处在10-6~10-7水平。微核检测结果表明,3个地表水样具有较严重的染色体损伤效应,9个地下水样表现为阴性。总之,该区域地表水急性毒性及遗传毒性相对较高;部分浅层地下水也存在一定程度的急性毒性和遗传毒性,致癌风险处在可接受范围,但仍可能对周围居民的健康产生潜在威胁;而深层地下水没有检测到任何毒性效应。研究为周边居民饮水安全和人体健康提供了基础信息。 相似文献
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