全文获取类型
收费全文 | 39篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
安全科学 | 12篇 |
环保管理 | 5篇 |
综合类 | 16篇 |
基础理论 | 5篇 |
污染及防治 | 1篇 |
评价与监测 | 10篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 3篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 3篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 3篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有49条查询结果,搜索用时 31 毫秒
41.
42.
光污染的危害及防治措施 总被引:2,自引:0,他引:2
刘旭东 《中国环境管理干部学院学报》2006,16(4):60-62
光污染会引起人的视觉疲劳和视力下降,导致儿童性早熟,而且也危及野生动植物.光污染给天文学家观察星空造成了很大的困难,给航空和行车也带来了很大的威胁.降低日常生活用灯亮度最高指数,在必需大亮度的生产环境中给作业者配以防眩镜,在汽车上安置双焦防眩照明灯,对光源分布做出合理安排,不安装对空灯光装置等可有效减少光危害. 相似文献
43.
本文运用生态经济理论,剖析长期以来开平区由于环境保护与社会经济发展不协调而产生的环境问题。从开平区的资源、经济、环境系统出发,提出了不同时期的管理目标和措施。 相似文献
44.
3级生铁过滤-厌氧-生物接触氧化法处理糠醛废水研究 总被引:1,自引:0,他引:1
糠醛是重要的有机化工溶剂和生产原料.目前糠醛生产企业的环保治理还没有跟上生产的发展,三废污染相当严重,废水的COD高,酸性强,直接排放对当地的地下水造成严重污染.糠醛行业的污染问题已经成为制约糠醛生产的瓶颈因素和亟待解决的重大课题.就糠醛生产工艺与生产废水水质特点,采用3级生铁过滤-厌氧-生物接触氧化法治理糠醛废水.运行结果表明,糠醛废水经处理后,COD的总去除率达到98%以上,出水pH6-9,符合国家《污水综合排放标准》(8979-1996)中2级排放标准的要求. 相似文献
45.
为研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对小鼠肺组织的氧化损伤作用,以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组(生理盐水)和4个DINP染毒组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1)),灌胃14 d。光镜下发现小鼠肺组织形态随染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。随着DINP染毒剂量的增加,肺组织匀浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数逐渐上升,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为20 mg·kg~(-1)时,ROS和MDA含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为200 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P0.01)。结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤。 相似文献
46.
47.
48.
研究不同剂量的增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯(acetyl tributyl citrate,ATBC)围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响及其机制.以C57BL/6小鼠为受试动物,小鼠合笼后,对受孕雌性小鼠进行随机分组,设置对照组、ATBC暴露组(2、20和200 mg·kg-1·d-1),在围产期每天进行灌胃暴露.通过Morris水迷宫实验和跳台实验对子代小鼠的认知能力进行检测,观察子代小鼠脑组织病理变化及胶质细胞激活情况.检测子代小鼠脑组织匀浆中神经递质5-羟基色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等的含量或活性以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素17(interleukin-17)的水平.结果 显示,200 mg·kg-1 ·d-1的ATBC围产期暴露会导致子代小鼠认知能力下降,脑海马结构出现改变,胶质细胞活化程度增大,脑组织氧化应激水平上升,促炎症因子TNF-α和IL-17含量增加.研究表明,200 mg· kg-1·d-1 ATBC围产期暴露可引起子代小鼠脑组织氧化应激,进而导致其认知能力下降. 相似文献
49.