TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.     

鲫鱼肝脏中CYP1A1的诱导作为沉积物中二的毒理学指标的研究

在实验室内用鲫鱼分别暴露于含有PCDD/Fs和PCBs严重污染的沉积物和未受污染的沉积物中,测定鱼肝脏中细胞色素P4501A1（CYP1A1）依赖的7－乙氧基－3－异吩唑酮－脱乙基酶（EROD）的活性。结果表明,鲫鱼暴露于受二类化合物污染沉积物中1周后,肝脏中EROD的活性是对照组的83倍,而未被污染的沉积物暴露试验中EROD的活性和对照组没有明显差别。在此沉积物－水实验系统中二类污染物的TCDD等当量浓度（TEQ/L）与肝脏EROD的活性有较好的相关性。较长时间暴露,得到肝脏EROD的活性随时间的变化关系。还获得了试验温度对EROD活性诱导的影响。此实验表明,用实验室鲫鱼暴露于沉积物－水系统中,鱼肝脏EROD活性诱导可作为沉积物毒性评价指标,用于受二类化合物污染的沉积物样品的筛选,并有希望成为此类污染物的半定量检测方法。     

铅暴露引起的小鼠肝脏抗氧化系统损伤

小鼠暴露于不同浓度乙酸铅1周后,对肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧物质(ROS)、总氧自由基清除能力(TOSC)进行测定.结果显示:小鼠铅暴露后,肝脏GSH水平和TOSC值略有下降;GR、CAT、SOD活性被抑制,在高剂量铅暴露组尤为明显;ROS升高1 5倍.这些结果表明,铅能对小鼠肝脏的抗氧化系统造成损伤.     

用蛋白磷酸酶抑制法测定水体中的微囊藻毒素类物质

建立了一种灵敏的测定水体中微囊藻毒素类物质的方法。从鱼肝脏中分离的蛋白磷酸酶２Ａ被微囊藻毒素抑制，并且抑制与毒素剂量相关，抑制模式表现为典型的Ｓ型曲线。根据末知样品存在时蛋白磷酸酶的相对活力，可由本研究得出的标准曲线及公式，计算样品中可能存在的微囊藻毒素类物质。研究表明，在一年的观测周期内，即使没有可见的水华发生，东湖及鱼池中仍有可检测出微囊藻毒素类物质。     

Caspase-3在微囊藻毒素诱导的细胞凋亡中的作用

在已证实微囊藻毒素LR(MCLR)可以诱导大鼠肾细胞凋亡的基础上,采用荧光染料FAM标记的特异性的caspase-3的抑制剂来检测活细胞中caspase-3的酶活性,探讨caspase-3在MCLR诱导的细胞凋亡中所起的作用.结果表明,MCLR可以诱导caspase-3活性的增强.因此推测caspase-3在MCLR诱导的细胞凋亡中可能起重要作用.     

三丁基锡对正常人胚胎羊膜细胞凋亡的诱导作用

为了探讨三丁基锡(TBT,tributyltin)对正常人羊膜细胞FL(humanamnioticcells)凋亡的诱导作用,进行了流式细胞仪PIAnnexinⅤ双染色检测TBT对FL细胞凋亡的诱导作用,并采用荧光染料FITC标记的特异性的caspase3的抑制剂检测活细胞中caspase3的酶活性.实验结果表明,0、1、2、3、4μmol·L-1浓度的三丁基锡作用于FL细胞2h后,细胞凋亡率和细胞中caspase3酶活性都明显升高,且有良好的剂量效应关系.表明三丁基锡在一定浓度和暴露时间下能够诱导FL细胞的凋亡,而且在此过程中,caspase3起重要作用.     

苯并(a)芘致毒的鱼的分子生态毒理学指标研究

通过测定典型的多环芳烃类物质苯并（a）芘（BaP）致毒后鱼体内几种重要分子生态毒理学指标的变化,来反映苯并（a）芘致毒对鱼体的影响．结果表明,肝脏ATPase活性降低,GST活性升高,DNA加合物相对标记水平（RAL）也增大,而EROD活性没有明显改变．这说明苯并（a）芘致毒对鱼体正常生命活动产生了重大影响,并具有潜在的致癌性．