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尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制. 相似文献
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使用Vibrio fischeri发光细菌法,评价了工业区和居民区大气颗粒物悬浮液的细菌毒性,并对颗粒物暴露后的老鼠毒性效应进行了分析和讨论;应用HRGC-HRMS研究了工业区大气中二噁英浓度水平及组分特征,并在此基础上开展了二噁英呼吸暴露风险评价.结果显示:工业区大气颗粒物的细菌毒性要明显高于居民区,表明急性毒性结果与局地污染排放密切相关;不同粒径分布的大气颗粒物细菌毒性结果产生显著差异,证明毒性成分主要吸附在较细粒径的颗粒物上.强有力的证据表明,颗粒物暴露后的肺组织病理损伤与氧化性自由基过量产生有关,因此与自由基相关的毒理机制可作为下一步深入研究的路径.4个采样点主动采样、被动采样和大气沉降样品二噁英浓度范围分别为0.034~1.29pg/m3、0.031~0.103pg/m3和0.226~4.67pg/(m2·d),平均值分别为0.366pg/m3、0.063pg/m3和1.82pg/(m2·d);优势组分分别为2,3,4,7,8-PeCDF、2,3,4,6,7,8-HxCDF、1,2,3,6,7,8-HxCDF和1,2,3,4,7,8-HxCDF,2,3,4,7,8-PeCDF、1,2,3,7,8-PeCDD、2,3,7,8-TCDD和2,3,7,8-TCDF,2,3,4,7,8-PeCDF、1,2,3,7,8-PeCDD、2,3,4,6,7,8-HxCDF和1,2,3,6,7,8-HxCDF.成人和儿童呼吸暴露量最大值分别为9.74×10-2pg/(kg·d)和1.28×10-1pg/(kg·d),均低于0.4pg/(kg·d)(呼吸进入人体的每日允许摄入量),表明暴露风险处于可接受水平. 相似文献
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生态乡镇示范建设是实现环境保护,优化农村经济增长的有效途径,是建设生态文明,美丽中国的基础工程。青村镇是上海市首批通过"上海市生态镇"市级考核验收的乡镇。本文旨在通过对青村镇创建生态镇工作的研究,探讨生态镇的创建对城镇在经济和环境保护发展上带来的效益。 相似文献
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以现场技术大比武形式组织废气中氮氧化物的测定能力验证,采用经数据换算的迭代稳健 z 比分数法进行数据统计,结合全覆盖的现场技术核查,发现参加机构出现的偶然性差错,同时通过统计分析,发现各家机构存在的共性问题。参加机构可从能力验证的反馈中了解自身和其他机构存在的技术问题,有助于增强专业技术人员的能力,从而促进行业整体水平的提升。 相似文献
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