试剂管法快速测定环境水质中的洗涤剂

本文采用维多利亚蓝简易试剂管法，直接在水相中显色快速测定环境水质中的洗涤剂．此法操作简便、结果准确可靠．ｔ检验结果，Ｐ＞０．０５，简易法与标准方法之间无显著性差异，适合于现场及野外条件下使用．     

DNA链断裂作为醛类污染物接触标志物的研究

应用单细胞凝胶电泳技术 ,通过对小鼠脾淋巴细胞染毒试验 ,测定了甲醛、乙醛、丙稀醛单独及联合作用下对细胞DNA分子链断裂损伤。结果表明 ,3种醛均能引起DNA分子发生链断裂 ,对于乙醛和丙稀醛存在明确的剂量 -反应关系 ,3种化合物还还存在着一定的协同作用。上述结果提示醛类污染物潜在致癌性的一个可能机制以及DNA断裂作为醛类化合物接触标志物的可能性。     

标准石英粉尘及青石棉直接诱导8-羟基脱氧鸟苷加合物形成的研究

应用液相色谱结合电化学检测技术，研究了标准石英粉尘和青石棉体外诱导DNA分子氧化损伤产生加合物8－羟基脱氧鸟苷的形成与机制。结果表明，石英粉尘和青石棉均可致DNA分子氧化损伤并形成8－羧基脱氧鸟苷，但青石棉作用强于石英粉尘；石英粉尘的青石棉对H2O2氧化DNA的催化能力有较大差异。标准石英粉尘和青石棉，具有直接的遗传毒性；两者诱导DNA分子形成强致突变的8－羧基鸟苷可能是其潜在致癌机制之一。     

好氧颗粒污泥膜生物反应器污泥性状研究

采用厌氧-好氧运行方式的颗粒污泥膜生物反应器（GMBR）,连续运行近120　d表现出良好的有机物去除及同步硝化反硝化能力.对GMBR中污泥粒径分布变化研究表明,GMBR中污泥浓度的增加主要是由于粒径0.18～0.45　mm的小颗粒污泥及小于0.18　mm的絮状污泥的增加造成的,粒径大于0.45　mm的颗粒污泥能够基本稳定维持其颗粒形态,反应器运行末期,GMBR中颗粒污泥（粒径大于0.18　mm的污泥）含量稳定在污泥总量的60％～65％以上.污泥表面电荷量随着污泥组成形态的变化电负性逐渐增加,80　d后稳定在-0.42～-0.80　meq·g^-1之间.污泥表面电荷的负电性增加主要是由小于0.45　mm的污泥造成的,其中小于0.18　mm的絮状污泥对其影响最大.并且,污泥粒径越大污泥表面负电荷量越少,两者具有较好的线性关系.另外,GMBR中SVI稳定在60～90 mL/g之间,并且随着污泥表面电荷负电性的增加污泥SVI值增加,两者之间具有一定的相关性.     

污泥好氧颗粒化过程中氨氧化菌群结构的演替与分析

为了揭示颗粒污泥形成过程中氨氧化菌(AOB)群落结构的演替规律,利用变性梯度凝胶电泳(DGGE)、克隆测序和实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)等分子生物学技术对AOB群落的演替进行了研究。DGGE结果表明,污泥接种驯化期,AOB群结构的变化较为剧烈,在外加选择压的作用下,种群多样性迅速下降;但随着污泥颗粒化的完成而趋于稳定。测序结果表明,接种污泥中的大多数亚硝化单胞菌属因可快速适应工艺的淘洗过程而被保留在系统内,而亚硝化螺菌属逐渐被淘汰。real-time PCR结果表明,在经历了运行初期的淘洗后,AOB含量随着污泥浓度的提高而逐渐增长;但污泥的氨氧化活性随着污泥浓度的增长而降低。     

单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.     

聚糖菌颗粒污泥基于胞内储存物质的同步硝化反硝化

采用特殊运行方式的厌氧-好氧SBR系统(厌氧后排水),以乙酸钠为有机基质成功富集了聚糖菌颗粒污泥.聚糖菌颗粒污泥厌氧-好氧批式实验表明,聚糖菌颗粒污泥具有较强的SND能力,TOC/N分别为5.0,4.0,2.8时,SND效率分别96.4%、95.3%及96.2%,而周期总氮去除效率随着碳氮比降低而降低,分别为66.0%、61.2%及56.3%.通过对周期氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮、TOC以及胞内糖原、PHB变化的测定分析,证明聚糖菌颗粒污泥SND过程中,污泥以厌氧阶段储存于胞内的多聚物PHB作为反硝化碳源,并且反硝化聚糖菌是系统中反硝化能力的来源.与溶解性基质相比,PHB的降解速率相对较低,因此在SND过程中,反硝化可以与硝化保持相近的速率,从而有助于获得良好的SND效果.     

气态甲醛对大鼠肺组织影响的病理学观察

为了研究大鼠吸入甲醛后其肺组织病理结构的改变并探讨其损伤机理,以雌性Wisar大鼠为实验材料,采用动式吸入方式染毒15d(暴露组甲醛浓度32～37mg·m-3,每日暴露4h)后,取肺组织进行光镜及透射电镜观察.光镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺组织主要表现为间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,肺泡壁毛细血管扩张、充血、出血严重,个别区域可见大量炎细胞浸润,肺内细支气管和肺泡腔内见大量血细胞,部分肺泡腔内有透明膜形成,内含脱落的肺泡上皮细胞.电镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺泡上皮细胞损伤严重,线粒体嵴断裂、肿胀、空泡化,部分肺泡上皮细胞胞膜溶解,细胞器丢失,细胞坏死、脱落.推测甲醛吸入可致大鼠肺病理损伤,损伤机理可能与自由基损害和醛糖还原酶(AR)表达变化有关.     

一种新的好氧反硝化菌筛选方法的建立及新菌株的发现

利用间歇曝气富集,氰化钾(KCN)选择培养基筛选好氧反硝化的细菌,通过形态学特征、生理生化反应及16SrDNA同源性比较对筛得菌株进行鉴定,并对其好氧反硝化相关基因napA进行扩增并测序比较.筛选到一株可以柠檬酸钠为碳源,硝酸钾为氮源,进行好氧反硝化的细菌.在溶解氧(DO)为(9.0±0.5)mg/L的培养基中,该菌株5 d内将硝态氮由282.0 mg L-1降解至149.2 mg L-1,其硝态氮去除率为46.47 ng mg-1min-1,同时亚硝态氮仅有少量的积累.经鉴定,初步判定它为假单胞菌属,命名为Pseudomonas sp.Y2-1-1.从其基因组中扩增出与好氧反硝化相关的周质硝酸盐还原酶(NAR)的亚基napA基因,并与已报道的napA基因进行Blast比较,发现具有较大差别.利用间歇曝气富集,氰化钾(KCN)选择培养基筛选好氧反硝化的细菌是非常有效的.初步认为Pseudomonas sp.Y2-1-1是一株新的好氧反硝化菌.图6表3参12     

一些硝化细菌的分离与鉴定

采用硝化细菌选择培养基从土壤、污水中筛选获得了 10株细菌 (X0 1～X10 ) ,经革兰氏染色及生理生化鉴定均为革兰氏阴性菌 ,呈杆状或球状 ,均能够利用亚硝酸盐 .电镜观察发现 ,这 10株细菌均具有比较复杂的细胞膜结构 ,与报道的硝化细菌所特有的膜结构相同 .对硝化细菌的特征性基因norB进行检测结果表明 ,所有菌株均可扩增出该基因 .初步判断所筛选的细菌为硝化细菌 ,依据《伯杰细菌鉴定手册》进行分类 ,主要为硝化杆菌、硝化球菌和硝化刺菌属等 .图 3表 4参 15