大鼠类Alu重复序列的克隆及其在染色体DNA突变分析中的应用

从大鼠低Ｃｏｔ值ＤＮＡ文库分离到一种类Ａｌｕ的重复序列，命名为ＲＡＬＲＳ－１。对ＲＡＬＲＳ－１克隆并进行了测序，长度为２８３ｂｐ，发现其中含有单一的微卫星（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅ）序列ＡＧ，ＡＧＧ和ＡＧＧＧ。ＲＡＬＲＳ－１ＤＮＡ序列在大鼠单倍体基因组中的拷贝数为１５００００～３３００００。依ＲＡＬＲＳ－１中的一段序列合成了一２８寡核苷酸探针（ＡＧＧＧ）７，对大鼠正常组织和肿瘤组织ＤＮＡ指数谱     

硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性实验研究

本实验用全胚胎培养方法探讨了硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性，结果表明硒对胚胎的损害有明显的剂量—反应关系，硒浓度为2.0μg/ml，首先受累及的器官是视觉系统，提示该系统是硒的主要胚胎毒性作用部位，高浓度时，硒对反映胚胎生长发育和器官形态学分化的各指标均有抑制作用，6.0μg/ml剂量组胚胎畸形率为66.7%，主要表现是无眼泡，耳泡，心包积液，腋芽小，神经管未闭和体节异常，12.0μg/ml，死胎率高达88.9%。     

应用大鼠全胚胎培养方法探讨偏钒酸铵的致畸作用及其机理

本文通过ＮＨ４ＶＯ３体外大鼠全胚胎培养致畸实验研究，发现ＮＨ４ＶＯ３对大鼠胚胎具有直接胚胎毒性和致畸性，且具有显的剂量一反应和时间一效应关系，其作用机理可能与卵黄囊的功能受到钒化物的损害有关。     

镉对大鼠肾皮质结合反应的影响

通过体内和体外试验分别研究了镉对肾皮质微粒体谷胱甘肽转移酶(GST)及游离肾近曲小管细胞中葡萄糖醛酸(GA)结合反应的影响.结果表明:(1)体外试验中,在10~(-7)—10~(-3)mol/L浓度范围内,镉可抑制肾皮质微粒休GST活力;(2)体内腹腔注射CdCl_2(2.4mg/kg,连续3天)后,大鼠肾皮质GST活力无明显改变;(3)按同样方式腹腔注射CdCl_2后,可降低游离肾近曲小管细胞中GA和7-羟基香豆素(7-HC)的结合反应;(4)体外试验中,低浓度镉(10~(-7)mol/L)可使肾皮质细胞中GA和7-HC的结合反应增强,而在10~(-6)—10~(-2)mol/L浓度范围内,镉可降低GA和7-HC的结合反应.     

微囊藻粗毒素对大鼠肝细胞DNA合成和损伤的影响

采用大鼠肝细胞复制期ＤＮＡ合成（ＲＤＳ）和程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验，测试了由太湖、巢湖和淀山湖中有毒蓝藻提取的微囊藻粗毒素对细胞中ＤＮＡ合成和损伤的影响。结果发现，各点样品均可不同程度地促进细胞ＤＮＡ合成，但未对ＤＮＡ造成直接的损伤作用。提示这些毒素可能是环境中的非基因毒性促癌物。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制．方法将30只SD大鼠随机分为Ⅰ假手术组仅打开腹腔而不切除卵巢；Ⅱ双侧卵巢切除细；Ⅰ、Ⅱ组每日腹腔注射生理盐水，连续2周，Ⅲ双侧卵巢切除再给予雌二醇组（0．1mg／kg）连续2周．30只大鼠均采用线栓法建立缺血再灌注模型．在缺血2h再灌注48h后立即断头取脑，测量大鼠SOD含量、调亡细胞数及Bcl—2蛋白的表达．结果Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组比较，动物脑组织凋亡细胞数量明显增多（P〈0．05），SOD含量及Bcl—2蛋白的表达明显减少（P〈0．05）．结论雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD含量和Bcl—2蛋白的表达与其保护作用有关．     

淹溺的现场急救

淹溺是指人淹没在水中,由于呼吸道被外物堵塞或喉头、气管发生反射性痉挛而造成的窒息和缺氧,以及水进入肺后造成呼吸、循环系统及电解质平衡紊乱,发生呼吸、心跳停止而死亡.据统计,全世界每年因溺水而死亡者约几十万人,经复苏抢救而存活者中约有1/3的人遗留下持久性的脑损害.因此,要掌握正确的措施,及时进行有效的急救.     

硫酸镁调节SO2衍生物对大鼠海马神经元钠通道的刺激作用

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(MgSO4)对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用.结果表明,MgSO4对SO2衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2衍生物浓度的增加而减弱,随着MgSO4浓度的增加而增强.不同时间加入MgSO4均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明MgSO4不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而且可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生.研究结果提示,硫酸镁对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgSO4对SO2引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一.图4参14     

除虫菊酯和迷迭香对大鼠大脑突触体ATP酶的活性影响

除虫菊酯越来越广泛地被应用于农业和家庭昆虫防治,主要通过作用于膜结合蛋白而对动物起神经毒性.迷迭香因其抗氧化功能而被应用于很多商业化的除虫菊酯产品中.本实验以大鼠大脑突触体ATP酶为研究对象,对除虫菊酯和迷迭香的药理学进行了研究.用Percoll梯度离心法分离突触体,通过检测无机磷的量来测定总ATP酶和Mg2 -ATP酶活性.结果表明,除虫菊酯在浓度为10 μmol/L时总ATP酶和Mg2 -ATP酶分别降低到对照的80.3%和46.9%.迷迭香在浓度为0.3～30 μmol/L时几乎不影响ATP酶活性,当浓度上升到3 000 μmol/L时,总ATP酶活性降低到66.8%,而Mg2 -ATP酶活性降低到54.5%. 10 μmol/L 除虫菊酯和30 μmol/L迷迭香混合物引起总ATP酶和Mg2 -ATP酶分别降低到72.9%和33.4%.结论: 1) 除虫菊酯能抑制大鼠大脑ATP酶活性; 2) 迷迭香只在高浓度下才对ATP酶有抑制作用; 3) 迷迭香能增强除虫菊酯对ATP酶的抑制作用.图3参19     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制：细胞离子通道的作用

为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐.