男人也脆弱

男性的生殖健康状况令人担忧。据资料介绍，我国男性25％有性功能障碍或性心理障碍，10％的夫妇有不育不孕症，成年男性性病患者达6．5％。并且男性疾病正向低龄化发展。40岁以上的男性52％有勃起功能障碍。更令人担忧的是，100个男科疾病患者中，有90个不愿看男科。     

孕激素左炔诺孕酮长期低剂量暴露对雄性斑马鱼的生殖毒性

孕激素是广泛使用的高生物活性药物,其残留广泛存在于水环境中,对水生生物造成潜在威胁。本论文研究孕激素左炔诺孕酮(LNG)长期暴露对雄性斑马鱼的生殖毒性。将斑马鱼胚胎暴露于环境相关浓度的LNG(10, 33, 100 ng·L~(-1))至性成熟(受精后142 d),得到100%的雄性斑马鱼。将得到的雄鱼与未暴露的雌鱼配对,结果发现100 ng·L~(-1) LNG处理组雄鱼使得未暴露雌鱼产卵的数量较对照组雄鱼使得未暴露雌鱼产卵的数量显著减少。33和100 ng·L~(-1)处理组雄鱼与未暴露雌鱼配对所得子代在受精后7 d内的存活率较对照组雄鱼与未暴露雌鱼配对所得子代的存活率显著降低。33 ng·L~(-1) LNG显著升高总活力、活跃精子活力、平均路径速度、直线运动速度、曲线运动速度等精子活力参数,但其他浓度的LNG并不影响精子的活力。LNG在33和100 ng·L~(-1)的浓度下显著降低雄鱼血浆中11-酮基睾酮(11-KT)的含量,且在3个浓度下均显著降低雄鱼血浆中雌二醇(E2)的含量,但对睾酮(T)无明显影响。此外,LNG暴露可干扰雄鱼大脑和精巢中孕激素受体(npr, mprα, mprβ)、雌激素受体(erα, erβ)以及雄激素受体(ar)的转录,可能通过这些受体途径参与生殖调控。研究结果表明环境相关浓度的左炔诺孕酮长期暴露可导致雄性斑马鱼的生殖内分泌干扰效应,并提示:仅雄鱼单独受孕激素暴露影响,也可能对鱼类种群的生殖产生深远影响。     

二氧化硫体内衍生物对小鼠的显性致死作用

采用二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠(二者的物质的量之比为3:1)腹腔注射的方法,研究其对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性.结果表明,雄鼠经SO2衍生物染毒后再与雌鼠交配,导致:(1)雌鼠受孕率下降,显性致死率增高,且均有明确的剂量-效应关系;(2)胚胎生长迟缓,活胎平均重量下降.研究得出结论:SO2及其衍生物对雄性小鼠有生殖毒性作用.表2参14     

切断位置对赤子爱胜蚓再生速度的影响

将赤子爱胜蚓从脑、生殖环部位和总体节的 1/ 2和 3/ 4的位置切断 ,得到有头无尾、无头无尾、无头有尾 3种类型 16个处理体段 ,在 (2 0± 1)℃人工气候箱中培养 ,测定其再生速度 .结果表明 ,赤子爱胜蚓切断的位置不同 ,其再生速度不同 .其中 ,脑部的存在与否 ,对再生速度没有显著的影响 .但是生殖环存在的处理比切除生殖环的处理再生速度快 ,且存活率高 .无头无尾体段再生前部和再生后部的比较表明 ,再生前部比再生后部慢 .体节的损失越少 ,再生的速度越快 .图 6表 3参 11     

饲养雄性棘胸蛙生理常数及精巢的年周期变化

研究了饲养雄性棘胸蛙 4项生理常数以及精巢的年周期变化 .结果表明 :肥满度、躯体肥满度、肝系数、脂肪体系数的年周期变化明显 ,与生殖周期密切相关 ,最小值都出现于蛙的两次繁殖高峰期 .精巢周期开始于 9月份后期 ,冬眠期间 (10月至翌年 3月 )生精活动比较平缓 ,但并未停滞 ,4月份生精活动活跃 ,5月份达到高峰 ;第二次生精活动开始于 6月份 ,8月份达到高峰期 .图 4图版 1表 2参 14     

二氧化硫体内衍生物对雄性小鼠精子的毒性效应

为了探讨二氧化硫(SO2)的雄性生殖毒理效应,研究了SO2体内代谢衍生物———亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(物质的量比为3:1)对雄性昆明小鼠精子的毒性作用.采用腹腔注射(i.p.)染毒方法,每天注射一次,连续5 d,于染毒后d 35处死动物,观察和分析小鼠的精子活动度、数量和畸形率.结果表明:(1)SO2衍生物可引起小鼠精子数量尤其是正常活动度精子数量减少,引起不活动精子数量增加,且呈剂量-效应关系;(2)SO2衍生物可引起多种类型的精子畸形增加,尤其可引起不定形畸变精子的频率显著增加,总精子畸变率随染毒剂量的增加而呈剂量依赖性增高.由此推论,SO2污染有一定的雄性生殖毒性.图1表2参14     

环境激素对生物的影响及其防治

环境激素是由于人类的生活和生产活动而释放到周围环境中的各种化学合成物质,会对人体内和动物体内原本营造的正常激素功能施加影响,从而引起生物的内分泌干扰效应。环境激素具有很强的污染性,并能被积累于周围的环境中。综述了环境激素对各生物类群和人类生殖机能和其它方面造成的影响,并就防治环境激素污染提出了一些建议。     

低pH值对大型溞（Daphnia magna Straus）存活、生长和生殖的影响

在静置换水条件下,研究了低pH值对大型存活、生长和生殖的影响。结果表明,在25±1℃下,急性试验低pH值对大型的24h和48hLL50值及其95％可信限分别为pH值4.66±0.19和4.94±0.20。慢性试验进行了14天,对存活和生长,pH值1.75有影响,pH值5.0没有影响;对生殖,pH值5.0有影响,pH值5.5没有影响。显示出低pH值对大型的毒性阈限在pH值5.00－5.50之间。     

苦马豆素致糖基转移酶活性改变对小鼠生殖激素分泌的影响

苦马豆素是疯草主要有毒成分,抑制α-甘露糖苷酶的活性,引起N-聚糖加工过程失调。笔者课题组前期研究得出:苦马豆素致糖蛋白激素(促卵泡素和促黄体素)糖基化位点上糖链结构发生改变,引起促性腺激素功能发生改变。而苦马豆素中毒对家畜生殖激素分泌的调节机制尚不明确。苦马豆素腹腔注射对小鼠进行染毒,收集妊娠期和分娩期小鼠的血液、子宫和卵巢组织,检测糖基转移酶活性、生殖激素水平及其受体mRNA和类固醇限速酶蛋白质表达量。结果表明:在妊娠和分娩期,苦马豆素致子宫内膜固有层大量低聚糖蓄积,显著抑制N-聚糖加工过程关键糖基转移酶的活性(P0.05);染毒组小鼠血液的生殖激素包括促卵泡素(FSH)、促黄体素(LH)、雌激素(E2)和孕酮(P4)水平显著低于对照组(P0.05)。在整个妊娠周期,染毒组小鼠4种激素受体mRNA的表达量显著低于对照组(P0.05)。在妊娠后期,染毒组小鼠3-β羟基类固醇脱氢酶(3-βHSD)和芳香化酶(CYP19A1)蛋白表达量显著低于对照组(P0.05)。苦马豆素可使N-聚糖加工紊乱,引起促性腺激素分泌降低,进一步降低生殖激素受体和性类固醇激素限速酶的表达量,致使性类固醇激素分泌下降,导致生殖激素分泌紊乱,最终结果造成机体繁殖性能下降。     

环境雌激素双酚A暴露现状及其雄性生殖毒性研究概况

双酚A(bisphenol A,BPA)作为典型的环境雌激素,在环境中广泛存在,具有接触机会频繁、剂量累积、潜伏期长等特点,是对生殖系统危害极大的一类污染物。研究表明BPA可在地表水、野生动物体内检测出,甚至在健康人群的体液中存在,尤其在婴儿体内含量较高。BPA进入机体后可通过I相和II相代谢酶分解,其分解产物的毒性目前仍不清楚。BPA在体内发挥雌激素样作用,与雌二醇竞争性地结合到雌激素受体上,阻碍雄激素受体的活性,促进促黄体生成素与催乳素的合成,最终抑制雄性激素的合成。BPA可破坏血睾屏障,直接刺激睾丸细胞的凋亡并导致精子质量下降,其中主要通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)上促性腺激素释放激素受体(Gn RHR)、促黄体生成素受体(LHRβ)和促卵泡雌激素(Fshb)的表达和直接刺激睾丸和附睾细胞,降低睾酮合成酶的表达及活性,抑制与精子生成相关蛋白的表达,从而影响生殖能力。同时,BPA代谢过程中消耗大量的抗氧化酶,产生氧自由基,其氧化产物可能会对睾丸和附睾的损伤形成二次打击。总之,双酚A造成雄性生殖损伤障碍主要是损伤HPG轴正负反馈调节的平衡以及影响调节激素相关基因的表达和直接损伤睾丸细胞和精子质量。