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71.
为研究杭州湾O3污染的形成机制,采用在线监测系统对杭州湾北岸上海段石化集中区O3及其前体物开展了为期1个月(2019年5月)的同步连续观测.采用OZIPR(臭氧等值线研究)模型分析O3生成的敏感性.在O3重度污染期间,利用PMF(正定矩阵因子分解)模型对O3前体物——VOCs进行源解析,采用臭氧生成潜势及气团老化分别估算了VOCs的反应活性和化学消耗.结果表明:①2019年5月杭州湾北岸上海段石化集中区O3的IAQI(空气质量分指数)优良率仅为61.3%,ρ(O3)第90%分位值为173.0 μg/m3.5月22日、23日发生重度O3污染,O3日最大8 h滑动平均值分别为(284.4±19.2)(282.0±14.2)μg/m3,分别超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准限值(160 μg/m3)的77.75%和76.25%.②O3的生成受VOCs控制,降低VOCs的排放可在一定程度上降低O3的生成,降低NOx的排放反而会促进O3的生成.③O3重度污染期间,VOCs主要来自化工区排放(72.35%)和机动车尾气排放(27.65%).④O3重度污染期间,烯烃、炔烃及芳香烃对O3生成的贡献率之和在80.00%以上,其中丙烯、乙烯和甲苯的贡献率分别为29.97%、15.60%和14.16%;芳香烃及烯烃和炔烃是最主要的VOCs化学消耗物种,其中φ(丙烯)、φ(乙烯)和φ(1,2,4-三甲苯)的消耗量分别为13.57×10-9、4.93×10-9和3.55×10-9.研究显示,杭州湾北岸上海段5月O3的生成受化工区影响显著,丙烯与乙烯是O3重污染期间关键的O3前体物. 相似文献
72.
文章采用水生污染暴露试验和Marking相加指数评价法,研究了对二氯苯(P-DCB)、四氯乙烯(PCE)和重金属镉(Cd~(2+))对草鱼的联合毒性。结果表明:单一P-DCB、PCE和Cd~(2+)污染对草鱼的24、48、72和96 h的半数致死质量浓度依次是10.11、9.04、8.52、7.97,46.13、41.58、36.51、34.56和45.58、34.81、28.63、24.05 mg/L;由此可见,它们的单一毒性均为高毒,并且其毒性顺序为P-DCB>Cd~(2+)>PCE。P-DCB、PCE和Cd~(2+)对草鱼的联合毒性,在浓度1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的相加指数分别为-0.75、-0.46、-0.32和0.11,联合作用结果为先拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱,最后转为毒性剧增的协同效应。而在毒性1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的AI分别为-0.41、-0.37、-0.17和-0.14,所以联合作用结果是为拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱。 相似文献
74.
对河流生态健康状况进行评价,可为河流治理和生态修复提供依据.基于2018年8—9月天津市河流现场调查获取的物理、化学和生物群落指标(浮游动物、浮游植物、底栖动物、鱼类、水生大型植物、陆生植物)数据,构建包含物理完整性、化学完整性和生物完整性在内的河流IEI(index of ecological integrity,生态完整性指数)评价体系,对天津市河流生态健康状况进行评价.根据生物栖息地评分和水质状况确定参照点位,采用标准化方法筛选候选指标,应用层次分析法计算三部分指标权重,最终得出天津市河流生态健康评价结果.结果表明:①IEI评价结果显示,天津市河流生态健康状况等级为“健康”的样点占18.8%,“较好”的样点占28.1%,“一般”的样点占40.6%,“较差”的样点占6.3%,“差”的样点占6.3%,天津市河流生态健康状况整体处于“一般”水平.②相关性分析表明,ρ(NH4+-N)和ρ(CODMn)超标是造成天津市水质达不到功能区标准的主要原因,同时也是影响河流生态健康的主要因素.研究显示,IEI评价法能够较为敏感地响应研究区面临的环境压力,适用于评价研究区河流生态健康. 相似文献
79.
以闽江河口塔礁洲感潮淡水野慈姑(Sagittaria trifolia Linn.)湿地为研究对象,于2016年2、4、7和9月每月均在连续2个小潮日内向研究样地施加人造海水和Fe(OH)_3溶液,研究短期的盐水入侵及Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水湿地土壤反硝化速率及理化特征的影响.结果表明,短期的盐水入侵、Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水沼泽湿地土壤反硝化速率的影响不显著,然而,盐水和Fe(III)共同施加会显著提高湿地土壤反硝化速率,与对照(CK)相比,盐水和Fe(III)共同施加可使土壤反硝化速率提高270.9%.盐水入侵、盐水和Fe(III)共同施加均可显著提高湿地土壤、间隙水的电导率及Cl~-、SO_4~(2-)的含量;Fe(III)浓度增强可显著降低土壤和间隙水pH值,同时显著提高土壤三价铁含量. 相似文献
80.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献