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972.
973.
青霉素发酵生产的副产物—青霉菌丝体废渣中含有丰富的蛋白质,麦角固醇,几丁质等高值化物质,采用细胞壁破壁的方法进行分离提取,具有良好的发展前景,因此,选择一种高效的破壁方法有十分重要的现实意义。文章对青霉菌丝体废渣高值化的前期重要工艺—细胞壁破壁工艺进行了深入研究,分别比较了细胞壁破壁的三种不同方法:酸热法,碱热法和微波法,对影响反应的碱液浓度,料水比,温度和反应时间等条件进行研究,结果表明,在相同实验条件下,碱热法的破壁效果最好,该方法具有良好的工业化前景,并且通过正交试验验证,最终确定的青霉菌丝体废渣破壁条件为:碱液浓度为2%,料水比为1:2,温度为50℃,反应时间为0.5h。 相似文献
974.
尖孢镰刀菌致病相关因子及其分子生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
由致病性尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)侵染引起的植物枯萎病是一种世界性的土传真菌病害,对农业生产造成了巨大经济损失.研究表明,尖孢镰刀菌的致病与多种致病因子相关,包括信号传导系统(环腺苷酸单磷酸-蛋白激酶A和促分裂素原活化蛋白激酶信号途径)、细胞壁降解酶(木聚糖酶、果胶酶、果胶裂解酶、细胞毒素、纤维素酶、半纤维素酶和木质素降解酶等)、克服植物防御响应系统(降解抗真菌化合物和破坏植物细胞壁的化学修饰)以及其它(细胞毒素和过氧化物酶)等.此外对今后的研究工作提出展望.参26 相似文献
975.
观察没食子酸丙酯(Propyl gallate,PG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用.采用倒置显微镜观察细胞形态及数目的变化,乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放检测细胞活性,流式细胞术PI染色法及DNA倍体分析检测细胞凋亡作用.结果表明,没食子酸丙酯能有效地抑制K562细胞增殖,药物处理24 h时细胞形态发生变化,细胞数目减少;细胞培养液中LDH活性分析显示,20~300μg/mL没食子酸丙酯处理24 h对细胞毒性作用不明显;但处理时间达48 h时,没食子酸丙酯对细胞毒性明显增加;亚二倍体峰(凋亡峰)的出现及DNA片段化分析表明,200μg/mL PG处理细胞24 h时,能引起K562细胞凋亡.结果表明,PG具有明显的体外抗肿瘤活性,其抗癌活性与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.图5参18 相似文献
976.
977.
为了验证PM2.5进入肺部后,在肺巨噬细胞清除PM2.5组分中是否发生细胞焦亡效应,本研究以THP-1细胞作为人巨噬细胞模型,以不同浓度PM2.5暴露于THP-1细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,荧光显微镜下观察细胞PI染色情况,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD的表达,以及ELISA法检测IL-1β、IL-18的分泌等来检测PM2.5暴露诱导THP-1细胞的焦亡发生和炎症因子释放水平.结果显示:THP-1细胞暴露于PM2.5后,细胞存活率的降低与PM2.5暴露浓度的增加呈正相关;THP-1暴露PM2.5 48 h后,细胞胀大并呈气泡状;与空白对照(PBS)组相比,PM2.5暴露组与阳性对照组(1.0 μg·mL-1 LPS+5.0 mmol·L-1 ATP)的细胞上清中LDH水平显著提高;流式细胞仪检测显示Annexin V/PI染色双阳区的细胞比例显著提高;Western blotting结果显示,与对照组相比,PM2.5暴露组炎症小体蛋白NLRP3、ASC、caspase-1表达水平显著提高,而且caspase-1和焦亡执行蛋白GSDMD发生了切割;ELISA结果显示,与对照组相比,PM2.5暴露组IL-1β与IL-18分泌显著提高.研究表明,PM2.5暴露可诱导THP-1细胞炎症性细胞焦亡效应. 相似文献
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Mengge Fan Longfei Shu Xinran Zhang Miao Yu Yongting Du Junlang Qiu Xin Yang 《环境科学学报(英文版)》2022,34(7):222-231
Chlorine, chlorine dioxide, and ozone are widely used as disinfectants in drinking water treatments. However, the combined use of different disinfectants can result in the formation of various organic and inorganic disinfection byproducts (DBPs). The toxic interactions, including synergism, addition, and antagonism, among the complex DBPs are still unclear. In this study, we established and verified a real-time cell analysis (RTCA) method for cytotoxicity measurement on Chinese hamster ovary (CHO) cell. Using this convenient and accurate method, we assessed the cytotoxicity of a series of binary combinations consisting of one of the 3 inorganic DBPs (chlorite, chlorate, and bromate) and one of the 32 regulated and emerging organic DBPs. The combination index (CI) of each combination was calculated and evaluated by isobolographic analysis to reflect the toxic interactions. The results confirmed the synergistic effect on cytotoxicity in the binary combinations consisting of chlorite and one of the 5 organic DBPs (2 iodinated DBPs (I-DBPs) and 3 brominated DBPs (Br-DBPs)), chlorate and one of the 4 organic DBPs (3 aromatic DBPs and dibromoacetonitrile), and bromate and one of the 3 organic DBPs (2 I-DBPs and dibromoacetic acid). The possible synergism mechanism of organic DBPs on the inorganic ones may be attributed to the influence of organic DBPs on cell membrane and cell antioxidant system. This study revealed the toxic interactions among organic and inorganic DBPs, and emphasized the latent adverse outcomes in the combined use of different disinfectants. 相似文献
979.
电化学活性微生物在金属、碳等元素的生物地球化学循环,以及生物能源合成中具有重要作用.与微生物燃料电池厌氧阳极相比,微氧阳极能够捕集更多电能.但是相比于厌氧阳极中功能微生物的广泛研究,微氧阳极中的功能微生物还未被分离和研究.本研究采用传统好氧分离技术从微生物燃料电池微氧阳极分离获得3株纯菌Aeromonas sp.WS-XY2、Citrobacter sp.WS-XY3和Bacterium strain WS-XY4,其中WS-XY2和WS-XY3属于变形菌门,WS-XY4初步鉴定为新种.循环伏安、计时电流结果表明3株菌均具有电化学活性,且具有相似的直接胞外电子传递机制.3株菌在微生物分类学和电化学性质上的异同,表明微氧阳极能够定向筛选具有相似电化学性质的电化学活性微生物.微生物燃料电池微氧阳极具有更高效多样的功能微生物,可能是微氧阳极性能优于厌氧阳极的一个原因.因此,进一步针对微生物燃料电池微氧阳极中功能微生物的研究,将有助于阐明微氧阳极提高微生物燃料电池电能捕集的微生物机制. 相似文献
980.
以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡. 相似文献