全文获取类型
收费全文 | 91篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 64篇 |
专业分类
安全科学 | 14篇 |
废物处理 | 10篇 |
环保管理 | 1篇 |
综合类 | 73篇 |
基础理论 | 30篇 |
污染及防治 | 33篇 |
评价与监测 | 6篇 |
社会与环境 | 1篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 20篇 |
2011年 | 17篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有168条查询结果,搜索用时 31 毫秒
21.
Decabromodiphenyl ether (BDE-209) is a prevalent polybrominated diphenyl ether (PBDE) congener known to have neurotoxicity. Effects of BDE-209 on Neuro-2a cells were performed in the present study and the possible apoptotic pathway was discussed. Results indicated that BDE-209 induced Neuro-2a cell apoptosis, increased the protein expression of Fas and Fas-associated death domain-containing protein (FADD) and activated the caspase-8 and -3 activities in a concentration-dependent manner, inferring the death-receptor pathway was involved in the apoptotic process. Meanwhile, BDE-209 exposure increased the Bax/Bcl-2 ratio and decreased the cellular mitochondrial membrane potential (MMP) which led to cytochrome C released to the cytoplasm. The intracellular caspase-9 was elevated simultaneously, which caused downstream caspase cascade and triggered cell apoptosis. Moreover, BDE-209 exposure increased cellular reactive oxygen species (ROS) level in a concentration-dependent manner and the addition of N-acetyl-l-cysteine (NAC), known as ROS scavengers, obviously reduced the apoptotic rate and a positive relationship was observed between the degree of apoptosis blocking and the loss of MMP and ROS production. We thus concluded that BDE-209 induced Neuro-2a cell apoptosis via the combination of the death-receptor signaling pathway and the mitochondrial signaling pathway. The elevated ROS production was considered to magnify the intracellular apoptosis signal and played a crucial role in apoptosis of Neuro-2a cells induced by BDE-209. 相似文献
22.
氯甲基甲醚(CMME)和二氯甲基醚(BCME)属于确认人类致癌物,因此,建立精准、绿色的CMME和BCME检测分析方法十分必要。基于2,4,6-三氯苯酚+乙醇钠+乙醇衍生化体系,利用气相色谱法(电子捕获检测器)测定了固定污染源废气中的CMME和BCME,并且系统地优化了采样条件、衍生化条件,确定了衍生化产物的结构及衍生比率。结果表明:工作曲线相关系数均大于0.990;当采样量为10 L时,检出限均为0.003 mg/m3;当实际样品加标量分别为0.010、0.100、1.00 mg/m3时,测定结果的相对标准偏差分别为15%~16%、8.9%~13%、10%~11%,加标回收率分别为89.2%~90.8%、75.3%~78.6%、76.5%~77.2%。 相似文献
23.
十溴联苯醚在单次暴露的孕和非孕SD大鼠血液内的吸收分布 总被引:2,自引:0,他引:2
五溴联苯醚、八溴联苯醚被禁以后,十溴联苯醚(BDE-209〉97%)是现在唯一仍在全球范围内广泛使用的多溴联苯醚阻燃剂。BDE-209在环境介质和生物体,甚至人体的血液、母乳中普遍存在,而且BDE-209的环境含量呈上升趋势。在实验室条件下,BDE-209可以通过生物代谢,或光降解、热降解转换形成毒性更强的低溴代PBDEs、羟基甲氧基PBDEs、致癌物多溴二苯并二噁英/呋喃(PBDD/DFs)。所以BDE-209的环境行为及生物效应成为环境污染物领域研究的热点之一。目前,关于BDE-209对妊娠期生物体的暴露研究还是很少。研究了十溴联苯醚在单次暴露的孕和非孕SD大鼠血液内的吸收代谢。结果表明,BDE-209可以被孕和非孕SD大鼠吸收,孕和非孕SD大鼠血液中吸收的BDE-209都可以快速的排出。BDE209在孕和非孕SD大鼠体内存在脱溴代谢,主要的脱溴代谢物是3种nona-BDE(sBDE-206,-207,-208)和五种octa-BDEs(BDE-196,-197/204,-198/203),其中3种nona-BDEs是主要的代谢物,而BDE-207是nona-BDEs中含量最大的单体。BDE-209及其脱溴代谢物nona-BDEs的清除速率,在SD孕鼠的体内快于SD非孕鼠,而且在暴露实验的后期还存在统计意义的显著差异性。 相似文献
24.
沉积物中2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)在铜锈环棱螺体内的毒代动力学及其繁殖毒性 总被引:2,自引:0,他引:2
多溴联苯醚(PBDEs)是一种全球性的新型持久性有毒污染物,沉积物中高浓度的PBDEs是水生态系统的巨大风险源,2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)在PBDEs同系物中,目前分布最广,生物毒性最强。为评价沉积物中BDE-47向底栖动物体内转移的潜力及其对底栖动物的潜在繁殖毒性,将实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)暴露于BDE-47加标沉积物中,研究了BDE-47在铜锈环棱螺体内的毒代动力学特性及其对铜锈环棱螺潜在繁殖力的影响。结果表明,铜锈环棱螺对沉积物中BDE-47吸收较快,代谢速度相对较慢,BDE-47在铜锈环棱螺体内具有较强的生物积累性。生物积累达理论平衡时,铜锈环棱螺体内BDE-47浓度为1440.67ng·g-1(以样品干质量计)。BDE-47在铜锈环棱螺体内的生物积累和生物净化过程较好地符合一级动力学模型,摄入速率常数、清除速率常数和生物-沉积物累积因子分别为0.10、0.038和2.75,生物半衰期为18d。铜锈环棱螺体内BDE-47达到90%稳定状态所需的理论时间约为60d。低浓度BDE-47(160ng·g-1)暴露对铜锈环棱螺的潜在繁殖力没有影响,但当浓度≥640ng·g-1时,铜锈环棱螺的繁殖力下降50%,这表明BDE-47对铜锈环棱螺具有繁殖毒性。铜锈环棱螺可作为指示沉积物中底栖生物长期暴露于BDE-47的良好检测模型。 相似文献
25.
26.
研究了不同浓度的2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)对2种海洋微藻的光合特性的影响. 结果表明, 在试验所设定的浓度范围内 (0.1~2.5μg/L),海水小球藻和赤潮异弯藻的PSII最大光能转化效率(Fv/Fm)、光化学淬灭系数(qP)未受到显著抑制,表明2种微藻PSII反应中心在试验过程中未受到损伤.当BDE-47浓度为2.5μg/L时,海水小球藻的PSII潜在活性(Fv/Fo)、PSII实际光能转化效率(φPSII)和光合电子传递效率(ETR)在96h受到显著抑制,而赤潮异湾藻的3个参数在暴露期间均未受到抑制,表明赤潮异湾藻对BDE-47的耐受性强于海水小球藻.各叶绿素荧光参数中, Fv/Fo、φPSII、ETR更适合作为指示海洋环境中BDE-47污染水平的生物标志物. 相似文献
27.
十溴联苯醚(Decabromodiphenyl ether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchus mykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的. 相似文献
28.
王涛 《中国安全生产科学技术》2011,7(11):103-110
MTBE装置处理的物料(混合C4、甲醇)具有易燃易爆性,若发生物料泄漏,将导致装置发生火灾爆炸。为了确保装置安全平稳、长周期运行,基于MTBE装置工艺技术特点,全面系统分析了装置的潜在危险性,总结出导致装置发生火灾爆炸事故的主要因素-物料泄漏;在此基础上,采用挪威DNV公司的SAFETI定量风险评价软件,建立混合C4、甲醇泄漏扩散模型,对物料泄漏导致的主要事故类型(喷射火、池火等)进行模拟,得出泄漏扩散引发火灾爆炸事故的危害范围。结果表明:该模拟研究能够反映出泄漏扩散过程和破坏范围,取得了较真实的事故影响范围曲线图,可以为设计人员更加详细了解MTBE装置发生事故的危害性及企业加强重点部位监控、制定防范措施、编制事故应急预案提供重要参考依据。 相似文献
29.
30.
分析了辽宁省4个典型城市淡水鱼类中多溴联苯醚(PBDEs)和六溴环十二烷(HBCDs)的富集特征,并进行了健康风险评估。结果表明:淡水鱼类体内PBDEs和HBCDs检出率均为100%,PBDEs和HBCDs的平均质量分数分别为9.73 和21.81 ng/g(脂重)。PBDEs中的单体BDE 183、BDE 209和BDE 153在辽河流域不同鱼类的同源种中占优势,分别占PBDEs的26.8%~40%,17%~44%和14%~22%。在HBCDs的3种同系物中,α-HBCD是主要的单体,其相对贡献率为45.15%~84.71%。辽河流域的工厂企业生产活动对淡水鱼类产生了影响,居民通过消费水产品摄入PBDEs和HBCDs。健康风险评估结果显示:PBDEs和HBCDs的健康风险指数均<1,说明当地水产品中PBDEs和HBCDs的非致癌风险处于可接受水平。 相似文献