液相色谱-电喷雾质谱法测定污水和污泥中壬基酚聚氧乙烯醚的参数优化

在液相色谱-电喷雾质谱法测定壬基酚聚氧乙烯醚的过程中,对壬基酚聚氧乙烯醚加合离子的形成影响因素进行分析,优化了关键参数,建立了测定污水和污泥中壬基酚聚氧乙烯醚的高分辨高灵敏的液相色谱-电喷雾质谱方法.流动相A为0.1mmol·l~(-1)乙酸钠缓冲液,流动相B为甲醇,各聚合度壬基酚聚氧乙烯醚的加合离子响应值达到最大;锥孔电压没为60V能最大程度上避免[NPnEO+2Na]~(2+)对测定的干扰.NP1EO,NP2EO和NPnEOs(n=3-15)的仪器检出限分别为10pg,1pg和0.1pg.该方法成功用于污水和污泥中壬基酚聚氧乙烯醚的测定.     

壬基酚对大鼠5-羟色胺分解代谢通路的影响

为探讨壬基酚对5-羟色胺(5-HT)代谢网络分解代谢通路的毒性作用机制,将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和壬基酚低、中、高剂量组[30,90,270mg/(kg·bw)],隔日玉米油灌胃染毒28d后检测大鼠血浆及肝匀浆中单胺氧化酶(MAO)活性和血浆中5-HT含量,并称量肝、肾和睾丸重量.结果显示,壬基酚暴露高剂量组大鼠体质量增量极显著低于对照组(P<0.01);染毒至第3周起,各组大鼠平均食物利用率有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高剂量组肝脏、肾脏脏器系数均有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组睾丸脏器系数均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组血浆MAO酶活性极显著低于对照组(P<0.01),中、高剂量组肝匀浆MAO酶活性显著低于对照组(P<0.05);中、高剂量组血浆5-HT含量极显著高于对照组(P<0.01).壬基酚暴露剂量与大鼠体内MAO酶活性及5-HT水平均呈剂量-效应关系,壬基酚可通过分解代谢通路影响5-HT的代谢网络.     

环境浓度下壬基酚对秀丽隐杆线虫时间依赖性的毒性兴奋效应

为研究暴露时间对壬基酚生态毒理学效应的影响,选取秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,采用急性(24 h和72 h)、慢性(10 d) 3个不同时间点,进行壬基酚环境浓度下(0、0.0001、0.001、0.01、0.1、0.2 mg·L~(-1))的暴露实验,以秀丽隐杆线虫的生理指标(体长、运动行为)、生化指标(氧化应激、细胞凋亡、脂褐素)为终点进行评估。结果表明:急性暴露24 h后,活性氧自由基(ROS)在0.01 mg·L~(-1)时即出现了明显的下降,其他生理生化指标无统计学意义上的明显变化。72 h暴露条件下,体长随壬基酚浓度的增加呈现倒U型趋势,在0.0001 mg·L-1时表现出最大刺激效应,比对照组高出26.4%(P0.01);头部摆动频率和身体弯曲频率在2个较高浓度(0.1和0.2 mg·L~(-1))时表现出明显的刺激效应;细胞凋亡水平在0.0001 mg·L~(-1)时显著性下降,呈现负剂量-效应关系(P0.05),在0.2 mg·L~(-1)时表现出最大刺激效应,比对照组降低了45.5%; ROS及脂褐素在壬基酚暴露浓度范围内呈正相关性增加。慢性暴露条件下,脂褐素在0.001 mg·L~(-1)时表现出最大效应,和对照组相比下降了65.4%,并且随着壬基酚浓度的增加呈现U型趋势;其他生理生化指标随着壬基酚浓度的增加表现出明显的负面效应。研究揭示了环境浓度水平的壬基酚对秀丽隐杆线虫的生态毒理效应是时间依赖性的,急性暴露以引起刺激作用为主,表现为毒性兴奋效应,而长期暴露后壬基酚对生理生化指标的负面效应更为明显。上述结果为进行壬基酚的毒性评价及更好地理解其毒性作用机理提供基础数据。     

TiO2悬浮体系光催化降解壬基酚的研究

研究了以悬浮态TiO2为催化剂,在H2O2存在的条件下,壬基酚的光催化降解反应.分别研究了pH值、TiO2和H2O2的加入量、壬基酚的初始质量浓度以及光照时间对降解反应的影响.结果表明:在pH=5,30 mg/L的H2O2中,初始质量浓度为20 mg/L壬基酚的溶液光照180min后,降解率达54.42%.     

壬基酚对中国林蛙精巢中StAR表达的影响

为研究水体壬基酚(Nonylphenol,NP)污染对两栖动物精巢中类固醇生成急性调节蛋白(StAR)的影响,将雄性成体中国林蛙(Rana chensinensis)分别暴露于c(NP)为10-7,10-6和10-5 mol/L的水体中10,20和30 d.取其精巢组织,在成功扩增获得273 bp的StAR cDNA片段后合成探针,用原位杂交方法检测StAR mRNA在精巢的表达,用免疫组织化学方法检测StAR蛋白的表达.结果在对照组和各NP处理组中均检测到StAR mRNA和蛋白的阳性表达,阳性反应主要在精巢的Leydig细胞.StAR表达相对值的检测结果表明,c(NP)为10-5 mol/L 的水体对StAR表达有抑制趋势,c(NP)为10-7和10-6 mol/L 的水体可上调StAR的表达,表明NP对StAR表达由抑制转向诱导的临界浓度在c(NP)为10-6 mol/L与10-5 mol/L 之间.在c(NP)为10-7和10-6 mol/L 处理组,StAR表达值随c(NP)的增高而增加.在c(NP)为10-6 mol/L 处理组,暴露30 d后StAR表达相对值最大,呈现NP对StAR表达具有累积效应.c(NP)为10-7 mol/L对StAR表达不随时间延长显示累积效应.提示一定剂量范围的NP可通过调控StAR的表达干扰动物类固醇激素的合成.      

太原小店污灌区土壤壬基酚的分布特征

本研究以内分泌干扰物壬基酚(NP)为例,研究了太原小店污灌区土壤NP的污染浓度水平及空间分布特征.结果表明,NP在研究区污灌土壤中普遍存在,含量高低顺序为:污灌区>过渡区>清灌区;总体上离灌渠越远,土壤中NP含量越低;NP含量与土壤有机质(TOC)呈正相关,与土壤pH值呈负相关;在垂直钻孔沉积物中,随土壤深度增加,NP含量逐渐减小,但在一定深度会出现NP的富集层,富集层深度受土壤理化性质的影响,间接反映了该区域的污灌历史及NP的下渗迁移能力.     

胺基树脂吸附去除水中的壬基酚聚氧乙烯醚

使用氯球作为前驱体与二乙烯三胺在回流条件下反应合成一种胺基树脂,对胺基树脂的特征进行了表征,并研究了胺基树脂对水中的壬基酚聚氧乙烯醚(NP₁₀EO)的吸附行为.树脂的红外、元素分析及比表面积与平均孔径分析结果表明,胺基官能团成功地嫁接到树脂表面,胺基浓度为5.6 mmol/g,且胺基树脂的比表面积较氯球有较大增加.胺基树脂对NP₁₀EO的吸附等温线表明,温度的升高有利于吸附,在35 ℃下胺基树脂对NP₁₀EO的最高平衡吸附量达58.36 mg/g.采用Langmuir方程和Freundlich方程用于吸附等温线的解释,结果表明,吸附等温线更加符合Langmuir模型,相关系数(R2)均大于0.98. NP₁₀EO在胺基树脂上的吸附符合准二级动力学方程,初始ρ(NP_10EO)越低达到吸附平衡所需时间越短,初始ρ(NP_10EO)为9.41 mg/L的溶液能在2 h内达到吸附平衡.      

水中内分泌干扰物-壬基酚的去除研究进展

壬基酚是一种内分泌干扰物,主要来源于NPEO,能通过生物富集作用进入生物体内并造成危害。当前检测水样中壬基酚的主要方法是采用GC—MS,预处理采用固相萃取。研究表明自来水厂的常规处理工艺对于壬基酚的去除有限;而活性炭、有机蒙脱土吸附等物理方法,超声声化、电化学氧化、光分解等化学方法可有效降解水中的壬基酚。     

壬基酚对球形棕囊藻的生态毒性效应

为了探讨环境激素类物质壬基酚（Nonylphenol,NP）对海洋赤潮藻的生态毒性效应,实验以球形棕囊藻（Phaeocystis globosa）为测试对象,设置了7个NP质量浓度处理（0、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5和0.6 mg·L-1）,实验周期为96 h,测定了各处理组球形棕囊藻的生长、可溶性蛋白质量浓度、光合色素质量浓度、丙二醛（MDA）摩尔分数以及最大光能转化效率（Fv/Fm）等指标。结果表明,NP对于球形棕囊藻的96 h EC50为0.42 mg·L-1;而且,随着NP质量浓度的增加,球形棕囊藻的生长速率、可溶性蛋白质量浓度、光合色素质量浓度以及Fv/Fm等指标的下降幅度更加显著;随着NP质量浓度的增加,球形棕囊藻的MDA摩尔分数明显上升;NP低质量浓度（0.1 mg·L-1）暴露能够使球形棕囊藻的类胡萝卜素质量浓度、可溶性蛋白质量浓度和Fv/Fm等指标高于对照组,说明球形棕囊藻在NP暴露下能够产生毒物刺激效应现象。     

一种新的检测土壤中壬基酚的荧光定量PCR方法

建立了一种新的外切酶保护-荧光定量PCR方法检测环境激素壬基酚,并将该方法应用于土壤样品中壬基酚的检测.壬基酚可以活化雌激素受体使之与包含特定序列的双链DNA结合,结合的DNA因受到蛋白质的保护可抵抗核酸外切酶Exo Ⅲ的消解而被保留,痕量的保留DNA可通过PCR扩增定量.根据此原理,首先从鱼肝脏中提取含雌激素受体的细胞溶质,与不同浓度的壬基酚结合使雌激素受体活化,形成配体-受体复合物;再设计合成特异性引物序列,采用常规PCR方法扩增制备双链结合DNA;使双链结合DNA与配体-受体复合物反应结合后,用核酸外切酶ExoⅢ和S_1核酸酶消解,去除未受到蛋白质保护的结合DNA.将消解后产物作为模板,进行荧光定量PCR扩增反应,从而建立C_t值与壬基酚质量浓度N(g/L)的标准曲线C_t=-1.828lgN+11.447.将该方法应用于土壤中壬基酚的检测,最低检测限达到2 pg/g,可用于检测大批量环境样品中壬基酚.