五氯苯酚对活性污泥中微生物活性抑制机理研究

四个工艺结构完全相同的活性污泥法反应系统由于添加五氯苯酚的浓度不同,在稳定运行期,其总有机污染物COD及目标污染物五氯苯酚的去除率也不相同。BIOLOG方法分析各活性污泥系统中细菌的功能结构及镜检观察分析污泥中原生动物的种群结构后发现:五氯苯酚降低活性污泥污染物去除效率的根源在于,不同浓度的五氯苯酚对活性污泥中的微生物种群结构的定向选择,在不同程度上改变了活性污泥中微生物种群的功能结构,使微生物种群对污染物的降解速率和程度发生了改变。     

Investigations on simultaneous determination of silverand mercury in catalytic-ligand substitutionreaction with stopped - flow techniquecalibrated by synergistic effect

Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｏｎｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｓｉｌｖｅｒａｎｄｍｅｒｃｕｒｙｉｎｃａｔａｌｙｔｉｃ－ｌｉｇａｎｄｓｕｂｓｔｉｔｕｔｉｏｎｒｅａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｓｔｏｐｐｅｄ－ｆｌｏｗｔｅｃｈｎｉｑｕｅｃａｌ...     

应用淡水发光菌研究二元重金属混合物的联合毒性

应用新型淡水发光菌一青海弧菌Q67(Vibrio qinghaiensis sp.nov-Q67)发光值的测定。对铜锌、铜汞、铜镉、铜镍等4种重金属混合物的联合毒性进行了评价。结果表明。铜锌混合物对Q67的联合毒性等于两者的毒性之和。作用方式表现为加和作用：铜汞、铜镉、铜镍3种混合物对Q67的联合毒性则表现为拮抗作用。     

高铵氮废水生物硝化过程抑制现象初探

采用SBR反应器研究了硝化反应中氨氧化和亚硝酸氧化的抑制动力学,发现了氨氧化过程的多态现象.当自由氨浓度小于10mg·L-1时,氨氧化菌不会受到抑制,为氨氧化菌的第一个稳态阶段;当自由氨浓度大于10mg·L-1、小于50mg·L-1时,氨氧化菌受到抑制,为第一过渡阶段;当自由氨浓度大于50 mg·L-1、小于175mg·L-1时,氨氧化菌同样不受抑制,为氨氧化菌的第二稳态阶段;当自由氨浓度约大于175mg·L-1时,氨氧化再次受到抑制,直到自由氨浓度达到约750 mg·L-1,氨氧化反应才趋于停止.对于亚硝酸氧化菌,自由氨浓度1 mg·L-1为其受抑制的下限,50mg·L-1时亚硝酸氧化反应完全停止.Haldane抑制动力学方程可以较好地描述氨氧化的铵氮或自由氨基质抑制动力学过程.亚硝酸氧化的铵氮抑制过程也可较好地用Haldane抑制动力学来描述.     

氨氮对餐厨垃圾厌氧消化性能及微生物群落的影响

为探析氨氮（TAN）对餐厨垃圾厌氧消化性能及微生物群落的影响,在串联批次实验中引入氨氮胁迫,结合Miseq高通量测序分析,研究了不同TAN浓度下厌氧消化系统的过程参数响应以及微生物群落动态.结果显示,随TAN增加,甲烷回收率从（96.53±2.66）%下降至（63.13±0.73）%,消化时间从435h延长至915h,连续驯化下,TAN为3000mg/L的实验组产气性能完全恢复,而高氨氮实验组（TAN³6000mg/L）仍处于抑制状态.相较于乙酸代谢而言,长链挥发性脂肪酸（LCVFAs）代谢对TAN的耐受度更高（6000mg/L）,但一旦被抑制,其功能难以通过驯化恢复.从微生物层面上看,高丰度且功能冗余的水解酸化细菌保证了各TAN梯度下的水解酸化作用;氨氮敏感的Methanosaeta和Methanospirillum也能通过驯化被耐氨的Methanosarcina和Methanoculleus取代,从而维持系统产甲烷功能;相比之下,产氢产乙酸菌功能高度专一,仅C₄~C₁₈降解菌Syntrophomonas和丙酸降解菌Pelotomaculum被检测到,在连续的高氨氮暴露下,前者的丰度虽有一定程度的恢复,但后者未能被驯化,最终系统出现以丙酸为主的LCVFAs积累,产气性能恶化.可见, LCVFAs的互营降解才是氨抑制失稳的关键环节.     

氨氮和硫酸盐对谷氨酸厌氧生物降解性能的抑制及机理

采用连续运行1119d的上流式厌氧污泥床（UASB）反应器,研究了最佳有机负荷条件下氨氮和硫酸盐对模拟废水中谷氨酸降解性能的抑制作用.结果表明,有机负荷为8.0g COD/（L·d）时,COD去除率达到最高值为（97.94±0.28）%.逐步提高进水氨氮浓度,起初对谷氨酸降解性能的影响不大;但升到2000mg/L时COD去除率和甲烷产率明显降低,继续升至4000mg/L时即达到半抑制状态.逐步提高进水硫酸盐浓度至4000mg/L,甲烷产率和溶液中游离硫化氢（FS）浓度分别呈现一直下降和升高趋势,但COD去除率均能维持在90%以上.进水中的氨氮和硫酸盐分别因离解平衡和生物还原作用形成游离氨（FAN）和FS,进而抑制了产甲烷菌的活性;前者因FAN扩散到细胞内部破坏质子平衡从而过多消耗ATP,后者还因硫酸盐还原菌的增殖存在底物竞争抑制作用.     

高晶度Mn-Fe LDH催化剂活化过一硫酸盐降解偶氮染料RBK5

采用改进的共沉淀结合水热法制备高晶度锰铁层状双金属氢氧化物作为催化剂,用于高效活化过一硫酸盐(PMS)降解活性黑5(RBK5).通过X射线粉末衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、X射线能谱分析(EDS)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)以及X射线光电子能谱(XPS)对材料进行表征,证明成功合成了结晶度高、层状结构突出的Mn-Fe LDH.同时探究了锰铁量比,催化剂投加量,PMS浓度和初始pH值等因素对RBK5的吸附效果、催化降解及反应动力学的影响.结果表明,高晶度Mn-Fe LDH催化剂具有良好的吸附能力和高效的催化效率,在n(Mn)/n(Fe)比为1∶1,催化剂投加量为0.2 g·L~(-1),PMS浓度为1 mmol·L~(-1),初始pH为7时,RBK5(20 mg·L~(-1))在90 min内降解率可达86%,整个反应过程符合拟一级动力学(R~20.9).自由基猝灭实验表明,Mn-Fe LDH/PMS体系降解RBK5为SO~-_4·和·OH两种活性自由基共同作用的结果.反应前后催化剂的XPS分析表明Mn和Fe存在协同作用,Mn-Fe LDH的Mn(Ⅱ)和Fe(Ⅲ)与层间的CO~(2-)_3电荷平衡,使其层状结构稳定,从而促进了层状表面Mn和Fe的协同作用,提高了Mn-Fe LDH对PMS的活化效率.三维荧光光谱(3D-EEM)和UV-Vis扫描光谱分析初步探讨了RBK5的降解过程.     

中国典型城市臭氧与二次气溶胶的协同增长作用分析

大气PM_2.5和O₃是中国城市大气中最受关注的大气污染物,它们之间存在着复杂的影响关系.本文将O_3,max作为光化学活性指标,把CO作为一次排放源的示踪剂,对2017年4—10月期间北京、上海和广州的臭氧与二次气溶胶的协同增长关系进行深入分析.研究结果表明,不同光化学活性条件下,3个城市在协同增长时段PM_2.5质量浓度增长量的均值与估算二次气溶胶质量浓度的变化趋势基本一致;北京和广州在春季、秋季出现协同增长的小时数较多,且北京在各光化学活性水平下的协同增长时段中PM_2.5浓度增长量均最大;出现PM_2.5和O₃协同增长现象时段中上海市风速最大,广州市气温最高,北京市相对湿度范围最大;随着光化学活性的增强,上海和广州两市二次气溶胶的生成量呈倍数增加,其生成量范围分别为13.6~29.2 μg·m^-3和9.1~28.7 μg·m^-3,北京市二次气溶胶的生成量则变化不大（25.0~34.0 μg·m^-3）,但各光化学活性水平下的北京二次气溶胶生成量均高于上海和广州.这些研究结果表明北京、上海和广州3个城市的O₃污染对二次气溶胶生成协同增长作用明显,而且北京尤其值得关注.     

不同小分子物质与传统抗菌剂对混合菌生物膜形成的抑制效应

针对污水处理系统混合菌形成的生物膜,比较了两种传统抗菌剂(银离子和氯)及3种小分子物质,包括双(3-氨基丙基)胺、(Z-)-4-溴-5-(溴乙烯)-2(5H)-呋喃酮(BBF)和香兰素对生物膜形成的抑制效应.结果表明,本研究所选用的传统抗菌剂中,0.05~10 mg·L-1Ag+对生物膜形成的抑制率为23%~70%,0.01~20 mg·L-1氯对生物膜形成的抑制率为23%~53%.而在3种小分子物质中,500~2000μmol·L-1双(3-氨基丙基)胺对生物膜形成的抑制率为16%~68%,0.1~200 mg·L-1香兰素对生物膜形成的抑制率为20%~37%,1~20 mg·L-1BBF对生物膜形成的抑制率为11%~18%.高浓度的Ag+(0.1~10 mg·L-1)会显著抑制混合菌的生长,且浓度越高,抑制效果越显著.1000μmol·L-1以下的双(3-氨基丙基)胺基本不会抑制混合菌的生长,但高浓度(2000μmol·L-1)的双(3-氨基丙基)胺会显著抑制混合菌的生长.     

游离亚硝酸抑制硝化杆菌属(Nitrobacter)活性动力学研究

为探究游离亚硝酸（FNA）对亚硝酸盐氧化细菌中硝化杆菌属（Nitrobacter）活性抑制动力学影响,采用序批式活性污泥（SBR）反应器,在通过改变系统进水FNA浓度达到富集Nitrobacter基础上,以富含Nitrobacter污泥为对象（宏基因组物种注释和丰度分析显示上Nitrobacter占细菌总数40.3%）,基于批次试验,考察不同FNA浓度梯度下亚硝酸盐氧化过程比亚硝态氮氧化速率（SNiOR）变化规律,进而拟合FNA抑制Nitrobacter活性抑制动力学模型,并进行统计学分析.结果表明,当FNA≤0.1mg/L时,随着FNA浓度升高,SNiOR迅速升高.当FNA>0.1mg/L时,SNiOR随着FNA浓度升高而降低.尤其当FNA浓度高于0.7mg/L时,SNiOR始终维持在0gN/（gVSS·d）,表明Nitrobacter活性统被完全抑制.统计学分析结果显示相对于Haldane、Aiba、Edwards-1#、Edwards-2#、Luong抑制动力学模型,Han-Levenspiel模型最适合描述FNA对Nitrobacter活性的抑制影响.其统计学常数：残差平方和（RSS）为0.02、可决系数（R²）为0.90、拟合方程的方差检验统计量F值为78.1、可信度P值为3.29×10^-12,其动力学常数值分别为：最大比亚硝态氮氧化速率（r_max）为1.57gN/（gVSS·d）;半饱和常数（K_S）为0.01mg/L;临界抑制常数（S_m）为0.66mg/L.