单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导

为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA.蛋白质交联率(DNA.protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(O.08 mg·d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

垃圾填埋场渗滤液诱发小鼠骨髓细胞微核效应

研究了垃圾填埋场渗滤液诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核(MN)效应.结果表明,渗滤液可诱发微核的形成,且呈明确的浓度(渗滤液COD_Cr)-效应关系.在亚急性染毒条件下,渗滤液COD_Cr为10mg/L时,可诱发微核率和微核细胞率显著高于阴性对照(n=16,P<0.001);在亚慢性染毒条件下,渗滤液COD_Cr为5mg/L时,即可诱发微核率和微核细胞率显著高于阴性对照(n=16,P<0.001).这一结果从整体水平上证明了垃圾填埋场渗滤液对哺乳动物具有遗传损伤效应,同时提示可以以小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验结果作为渗滤液生物监测指标.渗滤液处理时间越长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度越低,意味着长期接触环境低浓度渗滤液污染有引起体内细胞遗传物质损伤的潜在危险.     

氨基酚对不同生物细胞微核率影响的比较观察

氨基酚类化合物属于有毒有机化合物 ,在环境中对动物和人类造成潜在的危害。为了全面评价其遗传毒理学效应 ,采用不同的生物材料 ,不同的组织细胞 ,对 3种氨基酚类化合物进行微核试验。试验结果表明 ,3种氨基酚类化合物均能引起 3种细胞微核率的增加 ,高剂量组与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,且有明显的剂量 效应关系。提示 3种氨基酚类化合物具有较强的致突变效应。     

乙酰柠檬酸三丁酯围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响

研究不同剂量的增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯(acetyl tributyl citrate,ATBC)围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响及其机制.以C57BL/6小鼠为受试动物,小鼠合笼后,对受孕雌性小鼠进行随机分组,设置对照组、ATBC暴露组(2、20和200 mg·kg-1·d-1),在围产期每天进行灌胃暴露.通过Morris水迷宫实验和跳台实验对子代小鼠的认知能力进行检测,观察子代小鼠脑组织病理变化及胶质细胞激活情况.检测子代小鼠脑组织匀浆中神经递质5-羟基色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等的含量或活性以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素17(interleukin-17)的水平.结果 显示,200 mg·kg-1 ·d-1的ATBC围产期暴露会导致子代小鼠认知能力下降,脑海马结构出现改变,胶质细胞活化程度增大,脑组织氧化应激水平上升,促炎症因子TNF-α和IL-17含量增加.研究表明,200 mg· kg-1·d-1 ATBC围产期暴露可引起子代小鼠脑组织氧化应激,进而导致其认知能力下降.     

彗星试验检测地下水有机污染物的遗传毒性效应

应用人外周血淋巴细胞和小鼠淋巴细胞彗星试验,对长治市5个样点的地下水有机浓集物进行了遗传毒性研究。结果表明,各水样中有机浓集物在3个染毒剂量50,200,800 m L·管-1条件下均可对人外周血淋巴细胞和小鼠淋巴细胞DNA产生不同程度的遗传损伤,并且随着浓度的升高,DNA损伤程度明显增加,各实验组与溶剂对照组相比有P<0.05或P<0.01显著差异。研究表明,上述2种淋巴细胞彗星试验可有效地检测地下水体有机污染物的遗传毒性。     

SO_2与CeO_2超细颗粒非均相反应产物的细胞毒性效应

大气二次细颗粒物(secondary fine particulate matters,SFPMs)是我国城市大气PM_(2.5)的主要组成部分。然而由于PM_(2.5)组成成份复杂,其毒性产生的来源并不明确。在本研究中,我们以二氧化铈(CeO_2)超细颗粒物(UFPs)为大气细矿物质颗粒模型,研究了SO_2气体在模拟大气环境中,如湿度(RH)、紫外光照(UV)和NO_2存在条件下,在CeO_2UFPs界面经多相反应生成的二次无机细颗粒物的性质及与细胞毒性的构效关系。实验通过实时高通量细胞分析系统,实时观察了CeO_2-SFPMs暴露对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)增殖的影响;并进一步检测了CeO_2-SFPMs对细胞膜通透性和细胞凋亡的影响。结果表明,SO_2与CeO_2UFPs作用后可转化为硫酸盐,在有NO_2存在下转化更为明显。CeO_2-SFPMs对细胞毒性效应与其生成的环境条件相关,并具有时间效应性。RAW264.7细胞暴露于CeO_2-SFPMs 8 h,细胞增殖无明显变化;暴露8~25 h后,CeO_2-SFPMs对细胞增殖的抑制率随CeO_2@CeO_2+SO_2@CeO_2+SO_2+RH≈@CeO_2+SO_2+RH+UV@CeO_2+SO_2+RH+NO_2的顺序显著升高。CeO_2-SFPMs对Raw264.7细胞膜通透性和细胞凋亡的影响研究也证明CeO_2-SFPMs@CeO_2+SO_2+RH+NO_2产生的细胞毒性最明显。     

水体低氧的早期暴露对青鳉(Oryzias latipes)后期的生长、性别比和繁殖能力的影响

水体低氧已是全球性生态问题,常以季节性、偶发性和昼夜间等不同形式存在于不同的水体中。长期低氧可影响鱼类正常的生长和繁殖,但鱼类早期生活阶段暴露于不同形式的低氧后,后期的生长和繁殖是否会受到不利影响,目前研究甚少。本研究在实验室模拟了连续低氧(2.8 mg·L~(-1)DO)(H1)、昼夜低氧(H2)和发生在胚胎器官形成时期的偶发性低氧(H3)等3种情景对青鳉胚胎的发育影响,评估了这一早期暴露对青鳉后期的生长、存活和繁殖的影响。我们发现,3种低氧方式都可以显著延长青鳉胚胎的孵化周期,引起胚胎卵黄囊吸收和鱼鳔发育异常;暴露结束120 d后,H1组青鳉成鱼的畸形率显著升高、存活率和生长速度都显著下降;H1、H2和H3组中成鱼的雌雄比都发生了改变,鱼群中以雄鱼为主,且产卵量和受精率都显著下降。结果表明,鱼类早期胚胎发育阶段所受到的低氧暴露可对后期生长和繁殖产生不利影响,对子代补充和种群稳定产生重要影响;鱼类关键发育期所经历的低氧事件,以及昼夜低氧事件所产生的生态后果不容忽视。     

汽车尾气暴露对小鼠运动力竭时间的影响

汽车尾气是城市中大气污染物的主要来源,为探究汽车尾气对机体的损伤作用及其机制,通过建立汽车尾气暴露动物模型,利用轮式疲劳仪评估汽车尾气对小鼠运动力竭时间的影响。结果表明,汽车尾气连续暴露30 d后,暴露组小鼠的运动力竭时间较正常对照组明显缩短,支气管-肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较正常对照组明显升高,血清中谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量显著升高。汽车尾气长时间暴露组(8 h·d-1)BALF中白细胞计数和中性粒细胞百分比较正常对照组明显升高。肺组织切片染色后可见汽车尾气长时间暴露组小鼠肺泡间质中有较多中性粒细胞及淋巴细胞浸润。上述研究结果表明,汽车尾气可能通过引起呼吸系统损伤和降低机体抗氧化应激能力减少小鼠的运动力竭时间。     

应用小鼠淋巴细胞彗星试验检测地下水遗传毒性

应用小鼠淋巴细胞彗星试验对长治市5个点位地下水水质作遗传毒性研究。结果表明,各水样有机浓集物均可对小鼠淋巴细胞DNA产生不同程度的遗传损伤,随着剂量的增加,Olive尾矩与阴性对照组(0.72±0.09)相比均有显著性差异(P0.05,P0.01)。在试验浓度范围内,以彗星尾部DNA含量、彗星尾长、尾矩和Olive尾矩所指示的DNA损伤程度随剂量增大而逐渐增加,存在显著的剂量-效应关系,其相关系数0.815。