上海市若干环境污染物的诱变性

用中国仓鼠肺成纤维细胞(V_(79)),进行次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点(HGPRT Locus)试验,检测了上海市若干环境污染物的诱变性。结果发现,污染物量与诱变性之间呈剂量—反应关系。所有样品经代谢活化后(加S_9),其诱变性均有增高的趋势。卷烟焦油、油烟冷凝物的T/C值均>3,而不加S_9的黄浦江水和自来水样,则对V_(79)细胞可能具有间接的诱变作用(T/C值<3)。     

应用固定细胞法提高厌氧流化床的处理效率

一、前言厌氧法处理高浓度有机废水,既可获得甲烷燃料,又可因污泥量少而节约污泥处理和处置的费用。但厌氧法的反应速率慢,反应器的容积大,因此,提高厌氧反应器中的生物量浓度和生物活性是今后研究的方向。 70年代后期,分子遗传学的重大突破,促进了生物工艺学的发展。到80年代,固定化方法开始发展,主要用在固定人类器官和其它动植物,以取得“长生不老”。在化学工业中,研究了用作有机催化剂的固定化生物酶,并在此基础上,发展了固定细胞。固定细胞比一般生物细胞的寿命长,在一般废水生物处理中,微     

类-Fenton体系对水中17β-雌二醇的光降解

以250W照明金属卤化物灯为光源研究了水中17β雌二醇(E2)在类Fenton体系中的光降解。结果表明,Fe(Ⅲ)/H2O2体系能有效地光降解E2。pH3～6范围内,E2光降解率及反应初始速率随酸度的增大而增大;H2O2初始浓度越大,E2降解率及反应初始速率越大;E2初始浓度越低,E2降解率越高,反应初始速率越低。     

雌酮在铁(Ⅲ)-草酸盐配合物体系中的光降解

以125 W高压汞灯为光源,研究了水中雌酮(E1)在铁(Ⅲ)-草酸盐体系中的光降解;考察了初始pH值、铁(Ⅲ)/草酸盐配比、E1初始浓度对E1光降解的影响.结果表明,铁(Ⅲ)/草酸盐体系能引发E1的光降解.在pH=3.5,Fe(Ⅲ)/Ox配比为10/120μmol/L时,2 mg/L E1光照160 min可以降解59%.在pH 3～6范围内,pH为3～4时E1降解效率最高;在2～10 mg/L范围内,光降解效率随水溶液中E1初始浓度的增加而降低.     

黄孢原毛平革菌在E段废水中的生长特性与脱色作用

利用GCMS定性分析漂白废水主要发色物质的种类，对黄孢原毛平革菌在抑制条件下的生长与脱色作用进行试验研究，结果表明，废水中各类高分子量有机污染物是形成色度的主要来源，此类物质在菌对数生长阶段被大量降解。     

高效降解微囊藻毒素食酸戴尔福特菌USTB-04的培养与活性研究

主要针对筛选的高效降解微囊藻毒素(microcystins,MCs)的食酸戴尔福特菌USTB-04(Delftia acidovorans,DA菌)的培养方法进行了研究.结果表明,以葡萄糖、甘油和乙醇作为惟一碳源时,与氯化铵和尿素相比,酵母粉是支持DA菌生长的较好氮源.在以酵母粉作为惟一氮源时,与甘油和乙醇相比,葡萄糖是提高DA菌生长速度的较好碳源.进一步研究显示,以葡萄糖和酵母粉作为碳源和氮源时,可以支持DA菌的快速稳定生长,但在以甘油和酵母粉作为碳源和氮源时.培养出的DA菌降解MCs的比活性最高.此研究在培养高细胞浓度DA菌作为生物催化剂用于饮用水源中的MCs去除方面具有重要意义.     

碱/超声对土霉素菌渣溶胞效果的影响

为提高土霉素菌渣溶破胞效果,利用碱/超声联合方法对土霉素菌渣进行溶胞处理。通过菌渣SCOD、COD溶出率、细胞形态和厌氧沼气产量的变化,考察了碱/超声协同作用对菌渣溶胞效果的影响。研究结果表明,碱/超声协同处理作用溶胞效果明显,对菌渣COD溶出率影响最大的因素是超声声能密度。碱/超声最佳处理条件为:声能密度2.4 W/m L、Na OH投加量0.08 g/g TS、反应时间120 min,此时,SCOD浓度从607.11 mg/L升高到15 265.90 mg/L,COD溶出率达到70.24%,且处理后残渣BMP试验沼气累积产量提升明显。     

低浓度甲醛促进K562细胞增殖的分子机制探究

低浓度甲醛(Formaldehyde,FA)可以促进细胞增殖.本实验选用K562细胞为实验对象,用不同浓度的甲醛溶液处理细胞,探究其中可能存在的分子机制.测定细胞活力及胞内氧化损伤程度后,发现当甲醛浓度为75μmol·L~(-1)时,细胞增殖率上升(p0.05或p0.01),Warburg效应中的丙酮酸激酶M2型同工酶(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖和乳酸含量上升(p0.05);此外,细胞周期调控因子Cyclin D-cdk4与转录因子E2F1含量也上升(p0.05).同时,细胞内氧化损伤加强,其中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量上升(p0.01),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)下降(p0.05).然而,在加入抗氧化剂VE后,氧化损伤程度减弱,细胞增殖率降低,PKM2、GLUT1、LDHA、葡萄糖、乳酸,Cyclin D-cdk4、E2F1含量均下降.结果表明低浓度甲醛可能通过氧化应激诱导Warburg效应和影响细胞周期调控因子两条途径促进细胞的增殖.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

过敏与非过敏儿童室内PM2.5的细胞毒性比较研究

流行病学研究表明,空气细颗粒污染物(PM_(2.5))的暴露与过敏性疾病有一定的联系;然而,PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM_(2.5)涉及到过敏或非过敏的作用不详.为了比较研究过敏与非过敏儿童室内PM_(2.5)的细胞毒性,在武汉市洪山区10户家庭室内进行了为期3个月的采样,分别收集过敏与非过敏儿童的室内PM_(2.5).采用有机/元素碳测定仪对二者PM_(2.5)成分中的含碳组分进行了分析,并通过检测昆明小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能影响、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率等指标,来检测PM_(2.5)暴露所致的细胞毒性.结果表明,高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)暴露对小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能会产生不利的影响;与非过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组相比,过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组诱导巨噬细胞产生的毒性作用更明显.细胞体外测试结果提示:在相同PM_(2.5)暴露剂量下,引起儿童过敏症的室内PM_(2.5)成分具有重要影响.